耶魯大學(xué)的一項新研究發(fā)現(xiàn)，肝臟在調(diào)節(jié)小鼠的攝食行為方面發(fā)揮著重要作用，這一發(fā)現(xiàn)可能對患有飲食失調(diào)和代謝疾病的人產(chǎn)生影響。這項與德國同事合作完成的研究也增加了越來越多的證據(jù)表明大腦最先進(jìn)的部分大腦皮層受到身體其他部分的影響，而不僅僅是相反.
耶魯大學(xué)比較醫(yī)學(xué)教授 Tamas Horvath 說：“這項工作的一個要點(diǎn)是，試圖通過只觀察大腦本身來理解大腦功能的經(jīng)典方法并不能讓你了解全貌。”醫(yī)學(xué)院和該研究的資深作者于 6 月 27 日在Nature Metabolism上發(fā)表。
在一系列實驗中，研究小組發(fā)現(xiàn)了大腦和肝臟相互交流和控制的回路。這次對話的兩個主要參與者是一組稱為刺鼠相關(guān)蛋白 (AgRP) 神經(jīng)元的細(xì)胞，它們位于大腦的下丘腦區(qū)域，以及一種由肝臟分泌的稱為溶血磷脂酰膽堿 (LPC) 的脂質(zhì)。
AgRP 神經(jīng)元與大腦皮層(與復(fù)雜行為和能力相關(guān)的大腦外層)進(jìn)行交流，對于促進(jìn)饑餓感至關(guān)重要。但它們也與身體的其他部位交流，如肝臟和胰腺;當(dāng)人類饑餓時，這些神經(jīng)元在釋放體內(nèi)脂肪儲存中的脂質(zhì)方面發(fā)揮著關(guān)鍵作用。
一旦 LPC 由肝臟分泌，血液中的一種酶會迅速將其轉(zhuǎn)化為溶血磷脂酸或 LPA。其他研究人員表明，LPA 可以改變大腦中的神經(jīng)元活動。
在這項研究中，研究人員觀察到，禁食后，小鼠血液和腦脊液中的 LPA 水平較高，腦脊液是在中樞神經(jīng)系統(tǒng)中發(fā)現(xiàn)的特殊液體。LPA 水平的升高導(dǎo)致皮層神經(jīng)元活動增加，從而引發(fā)禁食后食欲增加。所有這些影響都依賴于 AgRP 神經(jīng)元功能。
這些發(fā)現(xiàn)表明了一個回路，其中 AgRP 神經(jīng)元調(diào)節(jié)肝臟和脂質(zhì)釋放，并且這些脂質(zhì)循環(huán)回大腦，在那里它們影響皮質(zhì)及其功能。
Horvath 說，需要更多的研究來確定人類中是否存在類似的電路，但他和他的同事確實找到了一些證據(jù)表明它可能存在。經(jīng)歷突變導(dǎo)致更大的 LPA 誘導(dǎo)的神經(jīng)元活動的小鼠比典型的小鼠吃得更多，體重也更重。與沒有這種突變的人相比，具有相同基因突變的人往往具有更高的體重指數(shù)和更高的 2 型糖尿病患病率。
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