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研究報告阻斷關(guān)鍵酶可增強抗癌 T 細胞反應(yīng)和對免疫抑制的抵抗力

導(dǎo)讀 由 LSU Health New Orleans 癌癥研究人員領(lǐng)導(dǎo)的一項研究描述了一種克服腫瘤誘導(dǎo)的免疫抑制的新治療策略。研究小組首次確定了一個關(guān)鍵

由 LSU Health New Orleans 癌癥研究人員領(lǐng)導(dǎo)的一項研究描述了一種克服腫瘤誘導(dǎo)的免疫抑制的新治療策略。研究小組首次確定了一個關(guān)鍵的免疫抑制途徑和一種有希望的干預(yù)方法,保護 T 細胞攻擊癌細胞的能力。結(jié)果發(fā)表在免疫學(xué)前沿。

“免疫療法是腫瘤學(xué)中最有前途的領(lǐng)域之一,”資深作者、路易斯安那州立大學(xué)新奧爾良醫(yī)學(xué)院轉(zhuǎn)化研究助理院長、癌癥研究員 Lucio Miele 指出。“我們的免疫系統(tǒng)能夠破壞癌細胞,幾種已批準和實驗性的藥物可以刺激癌癥免疫。但癌癥會反擊,產(chǎn)生削弱免疫細胞的物質(zhì)。”

殺死癌細胞的免疫系統(tǒng)細胞稱為 CD8 T 細胞。為了有效,CD8 T 細胞需要一種由 NOTCH1 基因制造的蛋白質(zhì)。

“我們已經(jīng)描述了腺苷,一種由腫瘤細胞釋放的免疫抑制物質(zhì),如何導(dǎo)致 NOTCH1 的分解,削弱 T 細胞,”Miele 博士說。

使用蛋白質(zhì)組學(xué)策略,由博士后研究員 Giulia Monticone 博士領(lǐng)導(dǎo)的 LSU Health New Orleans 研究小組確定了導(dǎo)致 T 細胞中 NOTCH1 分解的原因。它是一種稱為 CBL-B 的酶。通過與馬薩諸塞州一家正在開發(fā) CBL-B 抑制劑的生物技術(shù)公司合作,科學(xué)家們能夠證明他們的實驗性抑制劑確實可以保護 NOTCH1 在 CD8 T 細胞中不被分解,并使它們在殺死乳腺癌和結(jié)腸直腸癌細胞方面更加有效。

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