以前從細菌中獲知的一種簡單機制可確保免疫系統(tǒng)在免疫細胞的快速擴張與預防感染后過度的自我破壞反應之間取得平衡?，F(xiàn)在，弗萊堡大學醫(yī)院(德國)的科學家以及來自荷蘭和英國的同事破譯了這一密碼。感染會迅速激活 T 細胞，從而導致其增殖。研究小組現(xiàn)已表明，這些細胞能夠相互感知，并根據它們的密度共同決定它們是否應該繼續(xù)增殖。新發(fā)現(xiàn)的機制還可以幫助改善癌癥免疫療法。該研究發(fā)表在科學雜志《免疫》上2020 年 2 月 11 日。
免疫細胞之間的合作
“我們發(fā)現(xiàn)這些免疫細胞相互感知和調節(jié)。免疫細胞作為一個團隊而不是自主行動的個體主義者，”該研究的負責人兼免疫缺陷中心 (CCI) 的科學家 Jan Rohr 博士說。弗萊堡大學醫(yī)院。“這種免疫細胞密度控制原理簡單且非常有效。這使其可靠，同時有望用于治療方法，”Rohr 說。在低密度下，T 細胞在增殖過程中相互支持。一旦細胞密度達到閾值達到后，相互支持變?yōu)橄嗷ヒ种?，阻止細胞進一步增殖。這種機制導致最初弱免疫反應的有效放大，但也能夠防止過度和潛在危險的免疫反應。
免疫療法可能變得更加有效
這一發(fā)現(xiàn)為某些癌癥免疫療法提供了新的思路。腫瘤通過抑制免疫系統(tǒng)來保護自己。為了避免這種情況，已經開發(fā)出從患者身上提取 T 細胞、在實驗室中加強和擴增、最后返回患者體內的療法。對于這些療法，通常會給予高細胞計數以使療法特別有效。“如果大量施用免疫細胞，它們可能會相互關閉。重復施用較少數量的免疫細胞可能會更有效地對抗腫瘤細胞。”Rohr 說。這可能有助于改善當前免疫療法的程度將必須在進一步的研究中進行調查。
標簽：
免責聲明：本文由用戶上傳，如有侵權請聯(lián)系刪除！