Aging雜志發(fā)表了一篇新的研究論文，題為 Isoform-specific effects of neuronal repression of the AMPK catalytic subunit on cognitive function in aged mice。
AMP 活化蛋白激酶 (AMPK) 作為分子傳感器發(fā)揮作用，在維持細胞能量穩(wěn)態(tài)中起著關鍵作用。AMPK 信號的失調與突觸衰竭和認知障礙有關。在最近的一項研究中，維克森林大學醫(yī)學院的 Xueyan Zhou、Wenzhong Yang、Xin Wang 和 Tao Ma 研究人員證明了老年小鼠海馬體中 AMPK 活性異常增加。AMPK 的激酶催化亞基存在兩種亞型，α1 和 α2，它們在衰老相關認知缺陷中的具體作用尚不清楚。
研究人員寫道：“利用我們小組最近開發(fā)的獨特轉基因小鼠 (AMPKα1/α2 cKO)，我們研究了神經(jīng)元 AMPKα 的亞型特異性抑制如何有助于調節(jié)與衰老相關的認知和突觸功能。”
該團隊發(fā)現(xiàn)，通過抑制 AMPKα1 而不是 AMPKα2 亞型，可以改善長期物體識別記憶的衰老相關損傷。此外，與衰老相關的空間記憶缺陷并未因抑制 AMPKα 同種型而改變。生化實驗表明，真核起始因子 2 α 亞基 (eIF2α) 的磷酸化水平在 AMPKα1 cKO 小鼠的海馬體中特異性降低。該團隊進一步進行了大規(guī)模無偏蛋白質組學分析，并揭示了其表達受 AMPKα 亞型抑制差異調節(jié)的蛋白質的特性。這些新發(fā)現(xiàn)可能有助于深入了解 AMPK 信號通路在認知老化中的作用。
研究人員得出結論，“總之，目前的研究報告稱，抑制神經(jīng)元 AMPKα1 亞型可以改善與衰老相關的長期識別記憶損傷。”
標簽：
免責聲明：本文由用戶上傳，與本網(wǎng)站立場無關。財經(jīng)信息僅供讀者參考，并不構成投資建議。投資者據(jù)此操作，風險自擔。 如有侵權請聯(lián)系刪除！