為了了解系統(tǒng)性紅斑狼瘡的起源以及為什么有些患者比其他患者表現(xiàn)出更嚴重的疾病，約翰霍普金斯大學醫(yī)學研究人員表示，他們已經(jīng)確定了一種可能使病情惡化的自身抗體，并且還發(fā)現(xiàn)了這些自身抗體的起源。他們表示，他們的發(fā)現(xiàn)對狼瘡的生物標志物檢測具有重要意義，并可能有助于識別需要早期積極治療的患者。
系統(tǒng)性紅斑狼瘡(或 SLE)是一種自身免疫性疾病，這意味著通常保護免受病原體攻擊的身體自身抗體會攻擊健康細胞和蛋白質(zhì)。這些 SLE 抗體可引起多個器官系統(tǒng)的炎癥和損傷。
以前，研究人員無法確定為什么 SLE 的嚴重程度在具有攻擊 DNA 的抗體類型(稱為抗 DNA 抗體)的患者中如此不同。在 3 月 20 日發(fā)表在Nature Communications上的一份報告中，研究人員表示，SLE 嚴重程度的這些差異是由于一部分抗 DNA 抗體攻擊了體內(nèi)稱為 DNase1L3 的關(guān)鍵酶。
“我們的研究結(jié)果通過證明其中一些自身抗體具有多種功能，為 SLE 中抗 DNA 抗體的差異提供了一個簡單的解釋，”該部門醫(yī)學副教授、醫(yī)學博士、通訊作者 Felipe Andrade 說。約翰霍普金斯大學醫(yī)學院風濕病學博士。
“這項研究可能是我們最接近揭示抗 DNA 抗體根本原因的研究，”醫(yī)學博士 Eduardo Gómez-Bañuelos 補充道，他是約翰霍普金斯大學醫(yī)學院風濕病學系的醫(yī)學講師, 誰是手稿的第一作者。
抗 DNA 抗體是 SLE 患者的標志。然而，并不是所有的抗 DNA 抗體都會引起疾病，它們的來源仍然未知。對于這項研究，關(guān)于為什么會發(fā)生這種現(xiàn)象的線索來自于發(fā)現(xiàn)了一種攻擊 DNase1L3 酶的不同抗體。這種酶有助于清除死細胞中的 DNA，但當它被抗體阻斷時，DNA 會在體內(nèi)積聚，從而引起炎癥。在研究這些抗體時，研究人員發(fā)現(xiàn)，在重度系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者中，一部分抗 DNase1L3 抗體也是抗 DNA 抗體。
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