九州大學的研究人員發(fā)現(xiàn)了一種單一的機械敏感蛋白如何誘導增厚和疤痕組織的過程，即纖維化。這種名為 VGLL3 的蛋白質被證明會導致多個器官的纖維化。
研究小組希望他們的發(fā)現(xiàn)能夠帶來新的抗纖維化治療方法，這種病理導致了工業(yè)國家 45% 的死亡。他們的研究發(fā)表在Nature Communications上。
為了應對任何傷害，身體會立即開始一系列事件。血液凝固，組織開始發(fā)炎，身體開始愈合。在某些情況下，愈合以驚嚇和硬化的形式出現(xiàn)。當您的皮膚受傷時，它會顯示為明顯的疤痕，但是當您的心臟或肝臟等重要器官受損并變硬時會發(fā)生什么?如果任其發(fā)展，可能會導致機械損失和危險后果。
組織中的這些變化歸因于細胞外基質。細胞外基質是存在于身體每個細胞中的蛋白質網絡，它既像電路上的電線，允許細胞相互通信，又像建筑物中的梁，為器官提供結構。
過多的細胞外基質會使細胞，進而使器官變得堅韌和不靈活，這種情況稱為纖維化。簡而言之，纖維化是細胞和組織的硬化。它對健康的影響是深遠的，因為它會導致心臟泵血不足或肝硬化。
“肌成纖維細胞是一組產生膠原蛋白的細胞，膠原蛋白是一種常見的細胞外基質蛋白。在患病器官中，它們會過度產生膠原蛋白。一旦成肌纖維細胞出現(xiàn)在患病器官中，纖維化就會以滾雪球的方式進行，”九州大學副教授 Michio Nakaya 說。領導這項研究的制藥科學。“與此同時，肌成纖維細胞負責適當的傷口愈合。”
為了解肌成纖維細胞如何轉變?yōu)椴±頎顟B(tài)，Nakaya 和他的同事研究了不同的物理刺激如何改變這些細胞中基因的表達。他們發(fā)現(xiàn)一個基因的表達發(fā)生了一致的變化：VGLL3。
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