炎癥性腸病或 IBD 描述了克羅恩病和潰瘍性結腸炎，這兩種慢性疾病會導致腸道發(fā)炎。IBD 影響了美國大約 300 萬成年人，它是一種自身免疫性疾病——身體免疫系統(tǒng)攻擊健康組織的一種疾病。它的癥狀包括腹瀉、直腸出血、疲勞、體重減輕和胃痙攣。
腸上皮由排列在腸內的一層細胞組成，在 IBD 中起著重要作用，因為它在腸道炎癥期間很容易被破壞。一種特殊類型的上皮細胞是潘氏細胞。這些細胞產生的抗菌肽有助于調節(jié)腸道微生物群或存在于腸道中的微生物群落。
由加州大學河濱分校的生物醫(yī)學科學家和 IBD 專家 Declan F. McCole 領導的研究小組在他們的小鼠研究中報告說，腸上皮細胞中 IBD 風險基因 PTPN2 的活性降低可導致產量下降潘氏細胞抗菌肽。
該研究發(fā)表在細胞和分子胃腸病學和肝病學雜志上，在 PTPN2 和潘氏細胞之間建立了關鍵聯系，潘氏細胞在維持正常腸道微生物特性方面發(fā)揮著重要作用。
“這項研究通過了解 PTPN2 基因變異的患者如何發(fā)展 IBD，使我們專注于改進 IBD 的個性化醫(yī)療方法，”醫(yī)學院生物醫(yī)學科學教授 McCole 說。“PTPN2 的缺失也會導致腸道上皮細胞中潘氏細胞的選擇性缺失。PTPN2 的缺失會導致腸道微生物群發(fā)生顯著變化，并增加特定的大腸桿菌。”
大腸桿菌或大腸桿菌是在人和動物的環(huán)境、食物和腸道中發(fā)現的細菌。McCole 解釋說，所討論的大腸桿菌，即粘附侵入性大腸桿菌或 AIEC，在 IBD 中增加并使炎癥惡化。AIEC 首先在克羅恩病患者中被發(fā)現，它可以粘附并侵入上皮細胞以及稱為巨噬細胞的免疫細胞。
“AIEC 是 IBD 中細菌因果作用的最強候選者，”他說。
根據 McCole 的說法，Paneth 細胞在許多 IBD 患者中無法正常發(fā)揮作用，這可以作為疾病的標志。這些細胞產生的抗菌肽與調節(jié)細菌相對比例及其相互間相互作用的腸道保護屏障至關重要。它們還有助于鄰近的腸道干細胞更好地發(fā)揮作用。
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