西奈山研究人員發(fā)表了他們所說的第一項確定快速眼動 (REM) 睡眠行為障礙治療新形式的研究。這種情況影響了超過 300 萬美國人，其中大部分是 50 歲以上的成年人，他們經(jīng)常在睡眠期間不知不覺地用聲音或突然、劇烈的手臂和腿部運動來實現(xiàn)他們的夢想，從而對他們自己或同床者造成嚴重傷害。
這項發(fā)表在《神經(jīng)科學雜志》上的新研究概述了一種新模型，該模型可以更好地描述 REM 睡眠行為障礙是如何因神經(jīng)變性而發(fā)展的——當腦細胞隨著時間的推移失去功能時——這與 tau 蛋白的積累有關(guān)。該模型提供了大腦即將退化的早期生物標志物，可以指導未來的預(yù)防和治療。
該論文還首次證明，被稱為雙重食欲素受體拮抗劑的睡眠藥物——通常用于治療失眠，或難以入睡和保持睡眠——可以顯著減少 REM 睡眠行為障礙。目前針對這種疾病的治療選擇主要限于褪黑激素和氯硝西泮(也稱為 Klonopin)，因此這些發(fā)現(xiàn)表明一種有前途的新療法可能具有更少的副作用。
“我們有興趣了解隨著神經(jīng)變性的進展，睡眠質(zhì)量下降的所有方式，以及是否有任何方法可以減輕這些變化，”通訊作者、醫(yī)學博士、醫(yī)學博士、醫(yī)學博士 Andrew W. Varga 說。 (肺科、重癥監(jiān)護和睡眠醫(yī)學)在西奈山伊坎醫(yī)學院。
“我們確定了一種新模型，在這種模型中，由于與 tau 蛋白積累相關(guān)的神經(jīng)變性，REM 睡眠行為障礙可能會發(fā)展，以及一種可以最大限度地減少 REM 睡眠行為障礙的新療法。”
西奈山研究人員使用小鼠模型通過檢查大腦中異常沉積的 tau 蛋白來研究神經(jīng)退行性疾病，tau 蛋白通常有助于穩(wěn)定大腦神經(jīng)細胞的內(nèi)部骨架。他們分析了行為狀態(tài)，包括清醒、REM 階段(有夢睡眠)、非 REM 階段(無夢睡眠)、睡眠時長、從清醒到睡眠的過渡，以及一些因素與年齡的關(guān)系。
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