威爾康奈爾醫(yī)學院的研究人員已經(jīng)證明了β淀粉樣蛋白(一種與阿爾茨海默病相關的肽)如何與大腦免疫細胞上的蛋白質受體相互作用。這會引發(fā)損害血管并導致神經(jīng)退行性變的反應。
該研究結果于 10 月 3 日發(fā)表在《分子神經(jīng)變性》雜志上，可能有助于研究人員了解阿爾茨海默氏癥和腦淀粉樣血管病(CAA) 等經(jīng)常共存的疾病如何發(fā)展為癡呆，并發(fā)現(xiàn)急需的治療方法。
β 淀粉樣蛋白是大腦功能的正常肽副產(chǎn)品，但在 CAA 和阿爾茨海默病中，這些小分子會積聚并損害大腦血管壁。受傷的動脈會導致腦出血并導致認知障礙，但這種情況發(fā)生的機制尚不清楚。
先前的研究表明，邊界相關巨噬細胞(大腦血管周圍的免疫細胞)表面有 CD36 受體，可以與 β 淀粉樣蛋白結合。事實證明，β 淀粉樣蛋白會激活 CD36，引發(fā)氧自由基的釋放，從而損害動脈壁并抑制大腦中必要的血流。
“大腦通常非常有效地清除β淀粉樣蛋白，因為我們的血管幫助將其從大腦中泵出以保持健康。但我們發(fā)現(xiàn)，當β淀粉樣蛋白積累時，它會‘刺激’與邊界相關的巨噬細胞，巨噬細胞會釋放大量有毒自由基，該研究的資深作者 Costantino Iadecola 博士說道，他是 Feil Family 大腦和心智研究所所長兼主席，也是威爾康奈爾醫(yī)學院的 Anne Parrish Titzell 神經(jīng)病學教授。
研究人員發(fā)現(xiàn)自由基會麻痹大腦中的血管。
Iadecola 說：“淀粉樣蛋白隨后在血管壁的平滑肌中積聚，從而阻礙血管將血液泵送到大腦的能力。”“CAA 和認知障礙是不幸的結果。”
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