弗朗西斯·克里克研究所的研究人員與倫敦帝國(guó)理工學(xué)院、倫敦國(guó)王學(xué)院和劍橋大學(xué)合作，證明水和離子流入免疫細(xì)胞可以讓它們遷移到體內(nèi)需要的地方。
我們的身體通過(guò)發(fā)出稱為趨化因子的化學(xué)信號(hào)來(lái)應(yīng)對(duì)疾病，這些信號(hào)告訴稱為 T 細(xì)胞的免疫細(xì)胞去哪里對(duì)抗感染。這一過(guò)程已經(jīng)與一種名為 WNK1 的蛋白質(zhì)相關(guān)，該蛋白質(zhì)激活細(xì)胞表面的通道，允許離子(鈉或鉀等鹽)進(jìn)入細(xì)胞。到目前為止，尚不清楚為什么 T 細(xì)胞需要離子流入才能移動(dòng)。
通過(guò)發(fā)表在《自然通訊》上的一項(xiàng)研究，研究人員對(duì)小鼠 T 細(xì)胞進(jìn)行了成像，并觀察到，在趨化因子信號(hào)發(fā)出后，WNK1 在細(xì)胞的前部(稱為“前緣”)被激活。
研究小組表明，WNK1 的激活會(huì)打開前緣的通道，導(dǎo)致水和離子的流入。他們提出，這種水流會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞正面膨脹，為“肌動(dòng)蛋白細(xì)胞骨架”——細(xì)胞內(nèi)支撐其結(jié)構(gòu)的支架——生長(zhǎng)創(chuàng)造空間。這推動(dòng)整個(gè)細(xì)胞前進(jìn)，并且該過(guò)程再次重復(fù)。
研究人員使用基因編輯來(lái)阻止小鼠產(chǎn)生 WNK1，或者使用抑制劑來(lái)阻止 WNK1 的活性，觀察到這些小鼠體內(nèi)的 T 細(xì)胞移動(dòng)速度減慢或完全停止。
重要的是，他們發(fā)現(xiàn)可以通過(guò)將細(xì)胞放入水溶液中來(lái)彌補(bǔ) WNK1 的損失，從而使細(xì)胞加速，從而導(dǎo)致細(xì)胞吸水并膨脹。這表明由 WNK1 蛋白控制的水的吸收是細(xì)胞遷移的關(guān)鍵。
研究人員相信，他們發(fā)現(xiàn)的機(jī)制可能涉及免疫細(xì)胞以外的許多不同細(xì)胞類型。
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