衰老會對大腦造成損害，而海馬體細胞(一個對學習和記憶至關(guān)重要的電路區(qū)域)特別容易受到可能導致阿爾茨海默病或認知能力下降的變化的影響。為了抵消可能導致這兩種情況的變化，洛克菲勒大學的研究人員及其同事已經(jīng)開始研究已知會影響這種電路的藥物的效果。
在《分子精神病學》最近描述的一項新研究中，布魯斯·麥克尤恩實驗室臨床醫(yī)學講師安娜·佩雷拉 (Ana Pereira) 領(lǐng)導的研究小組發(fā)現(xiàn)，利魯唑這種藥物能夠逆轉(zhuǎn)與這些病癥相關(guān)的關(guān)鍵基因變化。
佩雷拉說：“在衰老和阿爾茨海默病中，化學信號谷氨酸會在神經(jīng)元之間積聚，損害神經(jīng)回路。”“當我們用利魯唑治療大鼠時，我們看到了一系列變化。也許最重要的是，負責清除過量谷氨酸的分子表達恢復到更年輕的水平。”
佩雷拉之前在麥克尤恩實驗室進行的研究表明，這種藥物可以促進大鼠神經(jīng)元的結(jié)構(gòu)變化，從而防止老年動物中常見的記憶喪失。佩雷拉目前正在洛克菲勒大學醫(yī)院的一項臨床試驗中首次在阿爾茨海默氏癥患者中測試利魯唑。
谷氨酸清理
一般來說，谷氨酸被釋放來興奮其他神經(jīng)元，并且不會停留在它們之間的空間中。然而，隨著年齡的增長，系統(tǒng)會出現(xiàn)一些泄漏，谷氨酸會在這些細胞間隙中積聚。當神經(jīng)元產(chǎn)生越來越少的負責去除過量谷氨酸的轉(zhuǎn)運分子時，就會發(fā)生這種情況。當它積累時，這種重要的神經(jīng)遞質(zhì)會引起大問題，損害或殺死神經(jīng)元，從而導致阿爾茨海默病和其他疾病。
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