大腸桿菌K1(E. coliK1)仍然是幼兒健康的主要威脅。它影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)，通過在巨噬細胞等免疫細胞中繁殖，然后傳播到血流中，隨后侵入血腦屏障，引起新生兒腦膜炎。新生兒和兒童腦膜炎尤其會導致多達一半的幸存者出現(xiàn)長期神經(jīng)系統(tǒng)問題，例如癲癇發(fā)作或多動癥。
腦膜炎可由細菌、真菌或病毒病原體引起。細菌性腦膜炎的一個標志是患者腦脊液 (CSF) 中的葡萄糖水平降低，這使得醫(yī)生能夠快速開始適當?shù)目股刂委煛?/p>
與細菌性腦膜炎相關的葡萄糖水平降低的原因被認為是滲透免疫細胞響應感染而需要葡萄糖作為燃料。然而，細菌本身可以操縱大腦中葡萄糖濃度的可能性此前尚未被探索過。
洛杉磯兒童醫(yī)院薩班研究所 (CHLA) 的科學家報告稱，在腦膜炎期間，將葡萄糖從血液轉移到大腦的葡萄糖轉運蛋白會受到大腸桿菌K1 的抑制。
該研究的第一作者、CHLA 傳染病科的 Subramanian Krishnan 博士說：“我們發(fā)現(xiàn)葡萄糖轉運蛋白的表達被細菌完全關閉，導致免疫細胞沒有足夠的能量來抵抗感染。”
具體來說， 《傳染病雜志》在線報道的這項研究表明，大腸桿菌K1 調節(jié)血液中蛋白質過氧化物酶體增殖物激活受體 γ (PPAR-γ) 和葡萄糖轉運蛋白 1 (GLUT-1) 的水平。人腦微血管內皮細胞的腦屏障。這會抑制葡萄糖的攝取并破壞血腦屏障的完整性。
在細菌性腦膜炎小鼠模型中抑制 PPAR-γ 和 GLUT-1 水平會引起廣泛的神經(jīng)系統(tǒng)影響。研究人員表明，使用部分或選擇性 PPAR-γ 激動劑(替米沙坦和羅格列酮——均為 FDA 批準的藥物)的為期兩天的治療方案可通過誘導葡萄糖轉運蛋白的表達來改善小鼠感染的病理結果。
“調節(jié) PPAR-γ 和 GLUT-1 水平可能會增強免疫系統(tǒng)抵抗感染的能力，”CHLA 和南加州大學凱克醫(yī)學院的首席研究員 Prasadarao V. Nemani 博士說。“我們的研究結果可能會帶來一種治療兒童腦膜炎和減少長期神經(jīng)問題的新方法。”
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