脂質(zhì)作為基本生物化合物之一的重要性已得到充分證實，因為它們是重要的信號分子和代謝紊亂的關(guān)鍵成分。脂質(zhì)穩(wěn)態(tài)的不平衡以及脂質(zhì)攝取和運輸?shù)氖д{(diào)會導(dǎo)致多種代謝紊亂，例如胰島素抵抗和脂肪肝疾病，因此確定新的機制見解以及涉及這些疾病的遺傳變異的作用至關(guān)重要。
對小鼠的遺傳和飲食干預(yù)有可能轉(zhuǎn)化為人類的臨床研究，目標(biāo)是開發(fā)新的治療策略，在早期階段有效控制這種疾病，并阻止脂肪肝發(fā)展為肝硬化、纖維化和肝細(xì)胞癌。新發(fā)現(xiàn)的脂質(zhì)調(diào)節(jié)劑將代表血脂異常和脂肪肝的新治療靶點。
題為“The Role of SCAP/SREBP as Central Regulators of Lipid Metabolism in Hepatic Steatosis”的論文已發(fā)表在《國際分子科學(xué)雜志》上。
SCAP：膽固醇穩(wěn)態(tài)的主要調(diào)節(jié)器
細(xì)胞中的膜脂組成必須受到嚴(yán)格調(diào)節(jié)以維持脂質(zhì)穩(wěn)態(tài)。 SCAP(甾醇調(diào)節(jié)元件結(jié)合蛋白 SREBP 裂解激活蛋白)是膽固醇穩(wěn)態(tài)的主要調(diào)節(jié)劑，膜膽固醇水平由 SREBP、SCAP 和 INSIG 蛋白調(diào)節(jié)。
SCAP 被認(rèn)為是脂肪肝疾病的重要治療靶點，因為它是一種陪伴 SREBP 的伴侶蛋白，SREBP 是參與從內(nèi)質(zhì)網(wǎng) (ER) 到高爾基體從頭脂肪生成的主要轉(zhuǎn)錄因子。在小鼠研究中，SCAP 的抑制已被證明可以解決肝臟脂肪變性并使肝臟甘油三酯正?；?。
MASLD 的發(fā)生和進展是由 SERBP 激活引起的脂質(zhì)譜變化驅(qū)動的。此外，針對 SCAP 可能更有效地減輕脂肪變性，因為 SCAP 是激活 SREBP 的所有三種亞型所必需的中央調(diào)節(jié)因子。
標(biāo)簽：
免責(zé)聲明：本文由用戶上傳，如有侵權(quán)請聯(lián)系刪除！