弗吉尼亞聯(lián)邦大學(xué)生物化學(xué)和分子生物學(xué)系的研究員 Paul Dent在Oncoscience發(fā)表的一篇題??為“一條非常漫長(zhǎng)而曲折的道路：開發(fā)轉(zhuǎn)移性腫瘤的新療法”的新社論論文中寫道，已經(jīng)轉(zhuǎn)移到遠(yuǎn)處的腫瘤盡管免疫治療方法最近在非小細(xì)胞肺癌(NSCLC)和皮膚黑色素瘤等某些腫瘤類型中取得了成功，但大多數(shù)情況下無(wú)法治療和治愈，例如大腦。
然而，也有大量證據(jù)表明，免疫治療可能會(huì)導(dǎo)致一些 NSCLC 患者(可能包括 Blagosklonny 博士)以及黑色素瘤和 NHSCC 患者的過度進(jìn)展，他的腫瘤包含 METex14 和 MDM2 擴(kuò)增。
“目前有幾個(gè)問題阻礙了對(duì)原位實(shí)體瘤和轉(zhuǎn)移性疾病的更有效控制，”登特說(shuō)。
首先，驅(qū)動(dòng)癌癥表型的突變通常是細(xì)胞生物學(xué)中微妙變化的組合，其中任何一個(gè)如果有針對(duì)性，如果可以有針對(duì)性，只會(huì)對(duì)腫瘤生長(zhǎng)和存活產(chǎn)生適度影響。從概念上講，這需要立即使用兩種和三種藥物組合來(lái)阻斷關(guān)鍵信號(hào)通路，以實(shí)現(xiàn)有效的腫瘤控制，無(wú)論耐藥機(jī)制是否發(fā)生。
其次，文章中強(qiáng)調(diào)的細(xì)胞生物學(xué)改變的推論是，具有單一可識(shí)別的驅(qū)動(dòng)癌基因的腫瘤越來(lái)越少，腫瘤細(xì)胞專門依賴于該基因來(lái)生長(zhǎng)和生存，例如突變的 RAS 蛋白、突變的 EGF 受體和其他突變的突變體。 MET、RET 和 HER2 受體。
“即使在這些情況下......此類腫瘤也需要使用兩種和三種藥物組合進(jìn)行治療，同時(shí)阻斷主要驅(qū)動(dòng)癌基因，阻斷來(lái)自主要進(jìn)化耐藥機(jī)制的信號(hào)傳導(dǎo)，甚至阻斷來(lái)自次要生存途徑的信號(hào)傳導(dǎo)，”說(shuō)凹痕
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