細胞分裂是地球上幾乎所有生命形式的生成火花。但如果健康生長不受控制，細胞分裂可能會變得致命，壓垮有機體。所謂的癌基因就是這種情況。當被突變改變時，這些生長調節(jié)基因就會失控，從而產生大量癌細胞。
癌基因還潛移默化地擅長產生腫瘤，隨著時間的推移，這些腫瘤在基因上變得“獨立”于其起源，因此科學家們很難從源頭上關閉它們的復制。
現(xiàn)在，洛克菲勒大學細胞生物學實驗室的研究人員發(fā)現(xiàn)了一種新方法，利用小干擾 RNA (siRNA)(一種沉默基因表達的先天機制)來靶向罕見且往往致命的肝病背后的癌基因。
正如發(fā)表在《分子治療》上的文章所述，研究人員通過表面受體將 siRNA 植入纖維板層肝細胞癌 (FLC) 細胞內，從而阻止癌基因產生導致腫瘤形成的致病蛋白。
第一作者、Sanford Simon 領導的洛克菲勒細胞生物學實驗室的博士生 Christoph Neumayer 說，這是第一次使用 siRNA 來阻礙 FLC 的進展。
但這些發(fā)現(xiàn)也有更廣泛的應用。“這才是真正令人興奮的部分，”諾邁爾說。“這證明了 siRNA 可用于 FLC 以及更為常見的成人肝癌，以及身體其他部位的其他腫瘤類型。”
融合癌基因
FLC 是由位于 19 號染色體上的兩個基因融合引起的：DNAJB1(產生促進細胞穩(wěn)態(tài)的熱休克蛋白)和 PRKACA(產生一種稱為激酶 A 的酶，該酶對細胞代謝功能至關重要)。由此產生的融合體稱為 DNAJB1::PRKACA，將蛋白質和激酶的催化亞基結合在一起。這種功能失調的結合促進了 FLC 的形成，但具體如何形成仍不清楚。
Simon 實驗室的研究人員在 2014 年發(fā)現(xiàn)這種融合導致了 FLC，幾年前，Simon 十幾歲的女兒 Elana 被診斷出患有肝病。在切除了由此產生的腫瘤(這是 FLC 患者唯一的治療選擇)后，Elana 繼續(xù)與她的父親合作，找出其病因，并于 2014 年在《科學》雜志上發(fā)表了研究結果。
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