導(dǎo)讀 (HealthDay)——根據(jù) 7 月 17 日在線發(fā)表在Carcinogenesis上的一項研究，姜黃素可以通過抑制多梳抑制復(fù)合物 2 (PRC2)-PVT1-c-Myc 軸...
(HealthDay)——根據(jù) 7 月 17 日在線發(fā)表在Carcinogenesis上的一項研究，姜黃素可以通過抑制多梳抑制復(fù)合物 2 (PRC2)-PVT1-c-Myc 軸來使化療耐藥的胰腺導(dǎo)管腺癌細(xì)胞 (PDAC) 重新敏感。
達(dá)拉斯貝勒大學(xué)醫(yī)學(xué)中心的 Kazuhiro Yoshida 博士及其同事注意到姜黃素可以克服從頭化療耐藥性并使腫瘤對化療藥物重新敏感，并研究了姜黃素介導(dǎo)的化療增敏的潛在機制。
研究人員報道了姜黃素通過抑制PRC2-PVT1-c-Myc 軸使化療耐藥的 PDAC 細(xì)胞重新變得敏感。使用吉西他濱耐藥 PDAC 細(xì)胞系，姜黃素致敏的化療耐藥癌細(xì)胞抑制 zeste 同源物-2 的 PRC2 亞基增強子及其相關(guān)的長非編碼 RNA PVT1 的表達(dá)。姜黃素還可以阻止球狀體的形成并下調(diào)幾個驅(qū)動自我更新的基因。體外研究結(jié)果在異種移植小鼠模型中得到證實，姜黃素可抑制吉西他濱耐藥腫瘤的生長。
作者寫道：“總的來說，這項研究確立了姜黃素與化療相結(jié)合以克服 PDAC 化療耐藥性的臨床意義。”
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