德克薩斯大學(xué) MD 安德森癌癥中心的研究人員在《細(xì)胞》雜志上報道， 癌癥免疫療法通過阻斷 T 細(xì)胞上的兩個不同檢查點，通過擴增浸潤腫瘤的不同類型 T 細(xì)胞來對癌癥發(fā)起免疫攻擊。
MD 安德森癌癥中心免疫學(xué)主任兼教授 Jim Allison 博士表示：“這兩種療法所使用的機制大多不重疊，這就是為什么將它們結(jié)合起來比單獨使用效果更好的原因。”
研究人員分析了小鼠腫瘤模型和用抗 CTLA-4 或抗 PD-1 檢查點抑制劑治療的人類黑色素瘤中的浸潤性免疫細(xì)胞。他們使用質(zhì)譜流式細(xì)胞術(shù)分析了 33 種表面標(biāo)志物和 10 種細(xì)胞內(nèi)標(biāo)志物，以表征浸潤性細(xì)胞。
“檢查點阻斷的臨床成功已經(jīng)超出了我們對這些藥物作用原理的理解，”艾利森說。“從某種程度上來說，這是一個好問題，但我們需要更好地了解這些藥物背后的基本科學(xué)，以便更有效地為患者使用它們。”
艾利森說，揭示每種檢查點抑制劑所使用的細(xì)胞機制，為更精確地了解如何單獨使用這些藥物以及如何將它們聯(lián)合使用以及與其他類型的療法聯(lián)合使用打開了大門。
當(dāng)他們分析免疫浸潤時，主要作者、Allison 實驗室的博士后研究員 Spencer Wei 博士及其同事發(fā)現(xiàn)：
抗 CTLA-4 治療擴大了對 ICOS(一種免疫刺激蛋白)呈陽性的 CD4 效應(yīng) T 細(xì)胞的存在，并且這些細(xì)胞與小鼠中較小的腫瘤密切相關(guān)。
抗 PD-1 和抗 CTLA-4 治療極大地擴大了 T 細(xì)胞家族中最強大的殺傷細(xì)胞 CD8 T 細(xì)胞的存在，并且它們與小鼠體內(nèi)較小的腫瘤有關(guān)。
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