導讀 研究人員揭示了控制細胞鉀水平的通道如何導致乳腺癌細胞代謝重組，促進腫瘤生長。這項研究發(fā)表在《eLife》雜志上，編輯們稱其提供了令人信...
研究人員揭示了控制細胞鉀水平的通道如何導致乳腺癌細胞代謝重組，促進腫瘤生長。
這項研究發(fā)表在《eLife》雜志上，編輯們稱其提供了令人信服的證據(jù)，證明特定鉀通道的細胞內(nèi)亞群可使乳腺癌細胞重新編程為瓦堡表型，這是癌癥的代謝標志之一。
離子通道是細胞內(nèi)的門戶，嚴格控制鉀和鈣等必需離子的進出，并被認為與癌癥的惡性程度和進展密切相關。
癌細胞由于其高生長率而表現(xiàn)出增加的能量需求，并且可以將其代謝從需要氧氣的過程轉(zhuǎn)變?yōu)樵试S其在缺乏氧氣和營養(yǎng)的環(huán)境中生長的過程——即所謂的瓦堡效應。
德國圖賓根大學 Lukowski 實驗室的研究人員與國際/國內(nèi)合作伙伴共同證明，這些代謝過程依賴于鉀和鈣等離子，其動態(tài)受“大電導 Ca2+激活 K+通道”或 BKCa 調(diào)節(jié)。此前有報道稱，該通道可促進乳腺癌進展，但其確切機制尚不清楚。
為了彌補這一知識空白，該多學科研究小組利用 BKCa 功能健全和功能缺陷的人類癌細胞系以及缺乏 BKCa 的小鼠癌細胞，研究不同 BKCa 亞群在癌細胞代謝和生長中的作用。他們發(fā)現(xiàn)缺乏 BKCa 的乳腺癌細胞細胞內(nèi)鈣水平較低。此外，這種鈣水平變化不僅發(fā)生在細胞主體中，也發(fā)生在線粒體等亞結構中——線粒體是細胞用來產(chǎn)生能量的微型發(fā)電廠。
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