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引起痢疾的細(xì)菌病原體如何操縱分子活性以確保其生存

導(dǎo)讀 弗吉尼亞理工大學(xué)的研究人員已經(jīng)了解了細(xì)菌如何操縱分子來感染宿主生物。丹尼爾·卡佩魯托和他的研究小組發(fā)現(xiàn)了細(xì)菌病原體福氏志賀氏菌(痢...

弗吉尼亞理工大學(xué)的研究人員已經(jīng)了解了細(xì)菌如何操縱分子來感染宿主生物。丹尼爾·卡佩魯托和他的研究小組發(fā)現(xiàn)了細(xì)菌病原體福氏志賀氏菌(痢疾的病原體)操縱分子活性以確保其在宿主的自然防御下存活的機(jī)制。

生物科學(xué)副教授卡佩魯托說:“其他細(xì)菌也可能采用這種感染策略,這使得這項研究成為了解各種細(xì)菌感染背后的分子機(jī)制的潛在基礎(chǔ)。”

通過了解典型細(xì)菌進(jìn)展的具體方式,研究人員可以更精確地采取預(yù)防措施來阻斷該過程。

為了生存,細(xì)菌通過自我復(fù)制、感染細(xì)胞,然后離開這些被感染的細(xì)胞來感染宿主。這個過程的一個典型例子是福氏志賀氏菌,這是一種通過受污染的水或食物傳播的細(xì)菌,以腸道內(nèi)壁為目標(biāo)。

卡佩魯托介紹,痢疾在中低收入國家普遍存在,尤其容易感染5歲以下兒童,每年導(dǎo)致全球16萬人死亡。

“細(xì)菌等病原體感染細(xì)胞,它們會改變被感染細(xì)胞的新陳代謝或行為,為入侵做準(zhǔn)備,”弗拉林生命科學(xué)研究所的附屬機(jī)構(gòu)卡佩魯托說。“細(xì)菌會釋放出一堆不同的蛋白質(zhì),這些蛋白質(zhì)開始擾亂宿主,以確保細(xì)菌能在惡劣的環(huán)境下生存。”

細(xì)菌蛋白質(zhì)會破壞宿主體內(nèi)的新陳代謝平衡,導(dǎo)致環(huán)境酸性化,并產(chǎn)生大量通常存在于宿主細(xì)胞中的脂質(zhì)。

在健康生物體中,某些蛋白質(zhì)TOM1和TOLLIP起著運(yùn)送不再需要的膜蛋白進(jìn)行降解的功能。然而,當(dāng)受到細(xì)菌感染并在酸性條件下受到破壞時,TOM1和可能的TOLLIP會通過與細(xì)菌產(chǎn)生的脂質(zhì)結(jié)合而被隔離在細(xì)胞內(nèi),從而促進(jìn)受感染細(xì)胞的存活,從而使細(xì)菌能夠進(jìn)行其感染周期。

“利用高分辨率生化和生物物理工具,我們確定了TOM1中的脂質(zhì)結(jié)合位點(diǎn),并有證據(jù)表明這種機(jī)制阻止了TOM1的正常功能,”Capelluto說。

找到發(fā)生關(guān)鍵結(jié)合的位點(diǎn)對于理解這種細(xì)菌感染途徑至關(guān)重要,并且有可能為揭示其他細(xì)菌感染途徑提供見解。

展望未來,卡佩魯托的目標(biāo)是在另一個層面上繼續(xù)這項研究。

卡佩魯托說:“在細(xì)胞層面上進(jìn)行某種研究就很好了,這也是我們下一步計劃做的事情。”

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