弗吉尼亞理工大學(xué)的研究人員已經(jīng)了解了細(xì)菌如何操縱分子來感染宿主生物。丹尼爾·卡佩魯托和他的研究小組發(fā)現(xiàn)了細(xì)菌病原體福氏志賀氏菌(痢疾的病原體)操縱分子活性以確保其在宿主的自然防御下存活的機(jī)制。
生物科學(xué)副教授卡佩魯托說：“其他細(xì)菌也可能采用這種感染策略，這使得這項(xiàng)研究成為了解各種細(xì)菌感染背后的分子機(jī)制的潛在基礎(chǔ)。”
通過了解典型細(xì)菌進(jìn)展的具體方式，研究人員可以更精確地采取預(yù)防措施來阻斷該過程。
為了生存，細(xì)菌通過自我復(fù)制、感染細(xì)胞，然后離開這些被感染的細(xì)胞來感染宿主。這個(gè)過程的一個(gè)典型例子是福氏志賀氏菌，這是一種通過受污染的水或食物傳播的細(xì)菌，以腸道內(nèi)壁為目標(biāo)。
卡佩魯托介紹，痢疾在中低收入國家普遍存在，尤其容易感染5歲以下兒童，每年導(dǎo)致全球16萬人死亡。
“細(xì)菌等病原體感染細(xì)胞，它們會改變被感染細(xì)胞的新陳代謝或行為，為入侵做準(zhǔn)備，”弗拉林生命科學(xué)研究所的附屬機(jī)構(gòu)卡佩魯托說。“細(xì)菌會釋放出一堆不同的蛋白質(zhì)，這些蛋白質(zhì)開始擾亂宿主，以確保細(xì)菌能在惡劣的環(huán)境下生存。”
細(xì)菌蛋白質(zhì)會破壞宿主體內(nèi)的新陳代謝平衡，導(dǎo)致環(huán)境酸性化，并產(chǎn)生大量通常存在于宿主細(xì)胞中的脂質(zhì)。
在健康生物體中，某些蛋白質(zhì)TOM1和TOLLIP起著運(yùn)送不再需要的膜蛋白進(jìn)行降解的功能。然而，當(dāng)受到細(xì)菌感染并在酸性條件下受到破壞時(shí)，TOM1和可能的TOLLIP會通過與細(xì)菌產(chǎn)生的脂質(zhì)結(jié)合而被隔離在細(xì)胞內(nèi)，從而促進(jìn)受感染細(xì)胞的存活，從而使細(xì)菌能夠進(jìn)行其感染周期。
“利用高分辨率生化和生物物理工具，我們確定了TOM1中的脂質(zhì)結(jié)合位點(diǎn)，并有證據(jù)表明這種機(jī)制阻止了TOM1的正常功能，”Capelluto說。
找到發(fā)生關(guān)鍵結(jié)合的位點(diǎn)對于理解這種細(xì)菌感染途徑至關(guān)重要，并且有可能為揭示其他細(xì)菌感染途徑提供見解。
展望未來，卡佩魯托的目標(biāo)是在另一個(gè)層面上繼續(xù)這項(xiàng)研究。
卡佩魯托說：“在細(xì)胞層面上進(jìn)行某種研究就很好了，這也是我們下一步計(jì)劃做的事情。”
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