根據(jù)阿爾伯塔大學(xué)最近的研究，一種名為 fractalkine 的免疫分子可以促進(jìn)產(chǎn)生髓鞘的腦細(xì)胞的產(chǎn)生，髓鞘是多發(fā)性硬化癥等疾病的關(guān)鍵因素。
髓磷脂是神經(jīng)周圍的絕緣層，在多發(fā)性硬化癥和類似疾病中會被炎癥逐漸磨損。如果沒有這一層，穿過身體的神經(jīng)沖動就會減慢，從而導(dǎo)致神經(jīng)系統(tǒng)問題。
盡管有治療癥狀或試圖減緩神經(jīng)退行性疾病進(jìn)展的療法，但有效的治療方法需要恢復(fù)丟失的髓鞘。尋找使髓鞘形成過程加速的方法是尋求治療的關(guān)鍵一步。
醫(yī)學(xué)遺傳學(xué)系助理教授兼加拿大神經(jīng)干細(xì)胞生物學(xué)研究主席Anastassia Voronova解釋說，神經(jīng)干細(xì)胞會產(chǎn)生多種腦細(xì)胞，包括少突膠質(zhì)細(xì)胞，這是中樞神經(jīng)系統(tǒng)和周圍神經(jīng)系統(tǒng)中的一種細(xì)胞。少突膠質(zhì)細(xì)胞是唯一產(chǎn)生髓鞘的腦細(xì)胞。
“在發(fā)育過程中，這些神經(jīng)干細(xì)胞會構(gòu)建大腦。在成人大腦中，它們存在的部分原因是補(bǔ)充受損或丟失的細(xì)胞，包括少突膠質(zhì)細(xì)胞，”沃羅諾娃說，他也是神經(jīng)科學(xué)和心理健康研究所的成員。
“然而，尤其是在人類中，少突膠質(zhì)細(xì)胞的替代是非常低效的。我實驗室的目標(biāo)是確定能夠‘喚醒’我們大腦中所有神經(jīng)干細(xì)胞以補(bǔ)充這些少突膠質(zhì)細(xì)胞的分子。”
Voronova 的研究表明，fractalkine——一種以前被認(rèn)為只在免疫系統(tǒng)中起作用的分子——顯著刺激了神經(jīng)干細(xì)胞向少突膠質(zhì)細(xì)胞的轉(zhuǎn)化。
“[fractalkine] 分子和受體共同作用以在細(xì)胞內(nèi)引發(fā)信號級聯(lián)反應(yīng)，”Voronova 說。
“這是一個非常有趣的時代，從事這項科學(xué)，”沃羅諾娃指出。“我認(rèn)為我們才剛剛開始了解這些少突膠質(zhì)細(xì)胞的全部功能。”
Voronova 的團(tuán)隊現(xiàn)在正在研究 fractalkine 在 MS 小鼠模型中的髓鞘再生能力。Voronova 還計劃檢查 fractalkine 是否會影響其他神經(jīng)退行性疾病的髓鞘形成。她補(bǔ)充說，fractalkine 的免疫學(xué)特性對于未來的藥物開發(fā)也很重要，因為 MS 和神經(jīng)退行性疾病具有很強(qiáng)的免疫成分。
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