來(lái)自印第安納波利斯-印第安納大學(xué)、梅爾文和不來(lái)梅西蒙綜合癌癥中心的研究人員已經(jīng)確定了乳腺癌細(xì)胞如何隱藏在免疫細(xì)胞中以保持存活。這一發(fā)現(xiàn)可能會(huì)為患者帶來(lái)更好的免疫療法。
張欣娜博士和他的同事發(fā)現(xiàn)，當(dāng)乳腺癌細(xì)胞表面稱為MAL2的蛋白質(zhì)水平升高時(shí)，癌細(xì)胞可以逃避免疫攻擊，繼續(xù)生長(zhǎng)。研究結(jié)果發(fā)表在本月《臨床研究雜志》期，并登上雜志封面。
該研究的主要作者張是IU Simon綜合癌癥中心的成員，同時(shí)也是IU醫(yī)學(xué)院醫(yī)學(xué)和分子遺傳學(xué)的助理教授。
考慮到癌癥治療的未來(lái)，免疫療法可以利用人體的免疫系統(tǒng)來(lái)靶向和破壞癌細(xì)胞。維拉布拉德利基金會(huì)乳腺癌創(chuàng)新教授、癌癥中心研究員陸雄斌博士解釋說(shuō)，了解癌細(xì)胞如何避免免疫攻擊，可以為改善患者的免疫治療提供新的途徑。
盧說(shuō)：“目前癌癥免疫治療在部分患者中取得了顯著的效果，但70%以上的乳腺癌患者對(duì)癌癥免疫治療沒(méi)有反應(yīng)?！?最大的原因之一是腫瘤已經(jīng)發(fā)展出一種逃避免疫攻擊的機(jī)制."
協(xié)作研究團(tuán)隊(duì)著手回答以下幾個(gè)關(guān)鍵問(wèn)題：乳腺癌細(xì)胞是如何發(fā)展這種免疫逃逸機(jī)制的，靶向這種效應(yīng)能否改善免疫治療？
維拉布拉德利基金會(huì)乳腺癌研究中心成員張和盧求助于生物醫(yī)學(xué)數(shù)據(jù)研究員，他是IU醫(yī)學(xué)院醫(yī)學(xué)和分子遺傳學(xué)助理教授。張馳開(kāi)發(fā)了一種計(jì)算方法，通過(guò)癌癥基因組圖譜分析來(lái)自1000多名乳腺癌患者的數(shù)據(jù)集。這一分析導(dǎo)致研究人員選擇了MAL2。結(jié)果表明，乳腺癌中較高的MAL2水平，尤其是三陰性乳腺癌(TNBC)，與較差的患者生存率有關(guān)。
盧說(shuō)：“張志博士利用他的先進(jìn)計(jì)算工具，搭建了一座橋梁，將癌癥遺傳學(xué)和癌癥基因組學(xué)與臨床結(jié)果聯(lián)系起來(lái)?！薄拔覀兛梢苑治鰯?shù)千份乳腺腫瘤樣本的分子特征，以確定潛在的癌癥免疫治療靶點(diǎn)。從這些數(shù)據(jù)來(lái)看，MAL2是我們要研究的最重要的基因。”
張欣娜將這些數(shù)據(jù)帶到她的實(shí)驗(yàn)室，以確定MAL2在細(xì)胞中的作用，它如何影響乳腺癌細(xì)胞的生長(zhǎng)及其與免疫細(xì)胞的相互作用。利用IU患者的乳腺癌組織樣本、組織細(xì)胞模型和動(dòng)物模型，她發(fā)現(xiàn)乳腺癌細(xì)胞比正常細(xì)胞表達(dá)更多的MAL2。她還發(fā)現(xiàn)，高水平的MAL2可以顯著增強(qiáng)腫瘤的生長(zhǎng)，而抑制這種蛋白幾乎可以完全阻止腫瘤的生長(zhǎng)。
在盧的實(shí)驗(yàn)室中，他使用了一個(gè)三維模型，從患者身上獲得的模型被稱為類(lèi)器官，以便更好地了解降低MAL2如何改善患者的預(yù)后。
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