達拉斯-2020年12月30日-當體內的脂肪細胞被多余的脂肪填滿時，周圍的組織就會發(fā)炎。慢性低度炎癥是許多肥胖相關疾病的驅動因素之一?，F(xiàn)在，UT西南大學的科學家們發(fā)現(xiàn)了一種至少在老鼠身上引起脂肪組織炎癥的細胞。他們的發(fā)現(xiàn)發(fā)表在《自然新陳代謝》上，可能最終會帶來新的肥胖治療方法。
研究負責人拉納古普塔(Rana Gupta)說：“肥胖個體脂肪細胞的炎癥與許多與超重有關的并發(fā)癥有關，如癌癥、糖尿病、心臟病和感染?！保瑑瓤聘苯淌?。“通過識別這些細胞，我們已經邁出了理解導致這種炎癥的一些初始事件的一步。”
當一個人消耗的熱量超過他需要的時候，多余的熱量以甘油三酯的形式儲存在脂肪組織(也稱為白色脂肪組織(WAT))中。研究人員知道，在肥胖人群中，WAT變得過度勞累，脂肪細胞開始死亡，免疫細胞被激活。然而，這種炎癥的確切機制還不完全清楚。
盡管許多研究都集中在WAT中脂肪細胞或免疫細胞產生的信號分子，這些信號分子可能會引起炎癥，但Gupta的團隊采用了另一種方法。他們專注于將血液、免疫細胞和炎癥分子輸送到WAT的血管。
2018年，古普塔和他的同事在小鼠體內發(fā)現(xiàn)了一種新的排列在這些血管中的細胞——脂肪祖細胞(APC)，即繼續(xù)產生成熟脂肪細胞的前體細胞。然而，與大多數(shù)APC不同，這種新細胞被稱為纖維炎癥祖細胞，或FIP，其信號刺激炎癥。在這項新工作中，研究人員更仔細地研究了FIP在介導炎癥中的作用。
古普塔和他的同事發(fā)現(xiàn)，在年輕的雄性小鼠被改變?yōu)楦咧撅嬍澈螅現(xiàn)IP迅速增加了一天內產生的炎癥分子的數(shù)量。經過28天的高脂肪飲食，他們發(fā)現(xiàn)，與其他裝甲運兵車相比，F(xiàn)IP的比例大大增加。
普塔說：“這是第一個證明這些細胞在脂肪組織炎癥的守門員中發(fā)揮非常積極的早期作用的研究?！?
為了證明FIP的數(shù)量和活性的增加不僅僅是發(fā)炎的脂肪細胞的副作用，研究小組從一些小鼠的FIP中取出了關鍵的免疫信號基因Tlr4。高脂飲食5個月后，缺乏Tlr4的小鼠體重和脂肪增加的程度與其他高脂飲食小鼠相同。但是不能再產生相同信號的轉基因老鼠——FIP——不再有高水平的炎癥。相反，WAT中的炎癥分子水平接近低脂飲食小鼠的水平。
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