這是心血管疾病的第三大致命診斷，但醫(yī)生仍然很難解釋為什么40%的患者會出現(xiàn)無緣無故的靜脈血栓栓塞(VTE)。在患者治療了這些危險的血栓一次后，第二次和隨后的事件變得更有可能。
密歇根大學科學家團隊的一項新研究可能有助于解開如何檢測和處理患者血管中高于常規(guī)的血栓風險的謎團。這項研究是在小鼠身上進行的，發(fā)表在《臨床研究雜志》上，研究重點是血塊和身體防御和修復系統(tǒng)之間的關系，這種關系會導致炎癥。
“我們?nèi)匀徊恢缹е峦{生命的深靜脈血栓形成的分子觸發(fā)因素，”該研究的資深作者、密歇根大學弗蘭克爾心血管中心血管心臟病專家Yogen Kanthi博士說。“我們的工作旨在識別和阻斷以前未被識別的與炎癥和血栓形成相關的途徑。”
坎蒂也是密歇根的內(nèi)科助理教授，她說VTE是由凝血和炎癥的某種組合引起的。然而，他說，目前的治療方法是短暫的，因為它們只關注等式的一個方面：抗凝。VTE之后，患者通常終身使用血液稀釋劑。
Kanthi的實驗室正在研究炎癥在深靜脈血栓形成中的作用。他的團隊的新研究發(fā)現(xiàn)了一種叫做CD39的酶，它在血栓形成過程中分散血液中的“危險”信號和炎癥細胞因子。
FDA批準的藥物已經(jīng)存在于受相同途徑影響的其他疾病中，尤其是典型的炎性細胞因子分子白細胞介素-1。Kanthi說，事實上，當研究人員在研究中抑制IL -1信號時，他們減少了動物形成的靜脈血凝塊的數(shù)量和大小。
“在這里，我們重點關注炎癥和血栓形成交叉的潛在治療，”Kanthi說?！拔覀儼l(fā)現(xiàn)，阻斷IL-1是一種無處不在的炎癥分子，是防止血栓形成的有力手段。”
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