“別撓——只會(huì)讓癢得更厲害！”如果抓癢，只會(huì)在短時(shí)間內(nèi)得到緩解——很快就會(huì)癢，甚至比以前更厲害。但這種惱人的惡性循環(huán)背后是什么？根據(jù)老鼠研究的結(jié)果，抓撓會(huì)導(dǎo)致大腦中神經(jīng)遞質(zhì)血清素的釋放，進(jìn)而導(dǎo)致瘙癢的加重。
一段時(shí)間以來(lái)，人們已經(jīng)知道為什么抓撓會(huì)導(dǎo)致短期瘙癢緩解：對(duì)指甲和一氧化碳的刺激會(huì)導(dǎo)致輕微的皮膚疼痛。然后這種疼痛與瘙癢疊加：皮膚和脊髓中的神經(jīng)細(xì)胞向大腦發(fā)出疼痛信號(hào)，大腦會(huì)抑制瘙癢的感覺。還已知神經(jīng)遞質(zhì)血清素參與介導(dǎo)疼痛刺激。在這種背景下，圣路易斯華盛頓大學(xué)醫(yī)學(xué)院的陳領(lǐng)導(dǎo)的研究人員想知道信使物質(zhì)是否也可能參與臭名昭著的Juck惡性循環(huán)。
在他們的研究中，科學(xué)家開發(fā)了一系列基因工程小鼠，這些小鼠缺乏產(chǎn)生血清素的基因。然后，他們給這些動(dòng)物服用通常會(huì)導(dǎo)致皮膚發(fā)癢的物質(zhì)。研究發(fā)現(xiàn)，經(jīng)過(guò)這種處理后，轉(zhuǎn)基因小鼠的抓痕明顯少于正常對(duì)照動(dòng)物。然而，當(dāng)研究人員給它們注射一定劑量的血清素時(shí)，它們的抓撓行為與對(duì)照組小鼠相似。
信使引發(fā)了朱克的惡性循環(huán)。
根據(jù)研究人員的研究，這一結(jié)果提出了以下解釋：抓撓會(huì)產(chǎn)生輕微的疼痛刺激，從而導(dǎo)致大腦中血清素的釋放。然后信使傳播到脊髓?！霸谀抢?，他跳到了錯(cuò)誤的軌道——從疼痛線到引起瘙癢傳播的神經(jīng)細(xì)胞，”陳說(shuō)。研究人員說(shuō)，瘙癢介質(zhì)是已知的GRPR神經(jīng)元。這種解釋方法是正確的，然后可以通過(guò)進(jìn)一步的實(shí)驗(yàn)結(jié)果來(lái)驗(yàn)證。
他們給動(dòng)物注射了引發(fā)瘙癢的物質(zhì)。同時(shí)，他們?cè)诶鲜笊砩蠝y(cè)試了各種物質(zhì)，這些物質(zhì)能特異性激活神經(jīng)細(xì)胞上的一些血清素受體。通過(guò)這種方式，陳和他的同事發(fā)現(xiàn)受體5HT1A負(fù)責(zé)激活介導(dǎo)瘙癢的神經(jīng)元。根據(jù)研究人員的說(shuō)法，可以假設(shè)這些機(jī)制在人類和小鼠中具有可比性。
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