蘭開斯特大學(xué)的研究人員說，增加胰島素信號(hào)傳導(dǎo)的藥物可能對(duì)治療自閉癥有效，他們發(fā)現(xiàn)了基因變化如何影響大腦中的胰島素信號(hào)傳導(dǎo)和葡萄糖代謝。
在人類基因組中，一些人發(fā)現(xiàn)有一小部分 DNA 被復(fù)制或刪除，這種現(xiàn)象被稱為拷貝數(shù)變異。
其中一些基因變化會(huì)導(dǎo)致神經(jīng)發(fā)育問題，并顯著增加某人患自閉癥、精神分裂癥和圖雷特綜合癥等疾病的風(fēng)險(xiǎn)。
例如，染色體 2p16.3 的 DNA 缺失導(dǎo)致 Neurexin1 基因缺失的人通常會(huì)出現(xiàn)神經(jīng)發(fā)育遲緩和認(rèn)知問題。
具有 2p16.3 缺失的人患神經(jīng)發(fā)育障礙(包括自閉癥、精神分裂癥和圖雷特綜合癥)的可能性也比沒有缺失的人高出 14 到 20 倍。
全世界估計(jì)有 2 到 300 萬人患有這種類型的 DNA 缺失，但目前還沒有有效的藥物治療來治療他們由此產(chǎn)生的認(rèn)知問題。
在由英國(guó)皇家學(xué)會(huì)資助的研究中，科學(xué)家們首次證明 Neurexin1 基因缺失會(huì)降低前額葉皮層的葡萄糖代謝，前額葉皮層是參與高級(jí)認(rèn)知功能(包括認(rèn)知靈活性和注意力)的關(guān)鍵大腦區(qū)域。還發(fā)現(xiàn) Neurexin1 缺失會(huì)減少前額葉皮層中的胰島素受體信號(hào)傳導(dǎo)，這可能是該區(qū)域葡萄糖代謝減少的基礎(chǔ)。
該研究發(fā)表在《自閉癥研究》雜志上，對(duì)這如何導(dǎo)致認(rèn)知缺陷、行為改變以及顯著增加患一系列神經(jīng)發(fā)育障礙的風(fēng)險(xiǎn)提供了寶貴的新見解。
Neurexin1 缺失影響前額葉皮層胰島素信號(hào)傳導(dǎo)和葡萄糖代謝的關(guān)鍵發(fā)現(xiàn)表明，使用藥物增加胰島素信號(hào)傳導(dǎo)可能是一種有效的治療策略。
蘭卡斯特大學(xué)的首席研究員 Neil Dawson 博士說：“迫切需要進(jìn)一步了解神經(jīng)發(fā)育障礙的潛在神經(jīng)生物學(xué)，以便開發(fā)新的治療方法。特別迫切需要幫助人們解決認(rèn)知和社會(huì)問題的藥物，因?yàn)檫@些癥狀極大地影響了他們的生活質(zhì)量。”
此外，研究人員還表明，Neurexin1 缺失會(huì)導(dǎo)致依賴于前額葉皮層的認(rèn)知功能缺陷，包括靈活性能力缺陷。
研究還發(fā)現(xiàn)，Neurexin1 缺失導(dǎo)致的前額葉皮層葡萄糖代謝減少與遇到新情況時(shí)過度活躍有關(guān)。
被確定為受到 Neurexin1 缺失影響的第二個(gè)大腦區(qū)域是中縫背側(cè)，其活動(dòng)增加。該區(qū)域是遍布大腦的血清素神經(jīng)元的起源，這表明 Neurexin1 缺失也會(huì)使血清素神經(jīng)遞質(zhì)系統(tǒng)功能失調(diào)。
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