在《自然代謝》上發(fā)表的一項(xiàng)新研究中，KI 研究人員展示了人類脂肪細(xì)胞能量代謝的紊亂如何導(dǎo)致炎癥和胰島素抵抗的發(fā)展。
哈丁格醫(yī)學(xué)系的 Mikael Rydén 和 Niklas Mejhert 的小組研究了導(dǎo)致肥胖人群脂肪組織炎癥發(fā)展的原因。研究表明，體重增加會(huì)導(dǎo)致磷酸肌酸/肌酸代謝改變，從而引起脂肪細(xì)胞的炎癥。
“我們認(rèn)為，脂肪細(xì)胞中肌酸代謝受損會(huì)導(dǎo)致“能量危機(jī)”，導(dǎo)致身體通過增加葡萄糖利用來進(jìn)行補(bǔ)償。這會(huì)刺激導(dǎo)致體內(nèi)慢性炎癥的基因，增加胰島素抵抗的風(fēng)險(xiǎn)，”該研究的第一作者之一 Salwan Maqdasy 博士說。
脂肪細(xì)胞可能是未來治療的關(guān)鍵
脂肪組織由許多不同的細(xì)胞類型組成，目前尚不完全清楚哪些細(xì)胞類型導(dǎo)致肥胖和胰島素抵抗中的脂肪組織功能受到干擾。以前的研究主要集中在免疫細(xì)胞在脂肪組織中的作用，但抗炎治療似乎對脂肪組織功能沒有任何影響。Mikael Rydén 和 Niklas Mejhert 小組的研究結(jié)果表明，脂肪細(xì)胞本身就是驅(qū)動(dòng)因素，因此未來的治療應(yīng)該針對脂肪細(xì)胞。
“為了確定脂肪組織炎癥發(fā)展背后的原因，下一步是研究控制體內(nèi)肌酸代謝的酶的調(diào)節(jié)如何導(dǎo)致葡萄糖利用的改變，”該研究的第二主要作者 Simon Lecoutre 說。學(xué)習(xí)。
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