導讀 在《自然代謝》上發(fā)表的一項新研究中，KI 研究人員展示了人類脂肪細胞能量代謝的紊亂如何導致炎癥和胰島素抵抗的發(fā)展。哈丁格醫(yī)學系的 Mi
在《自然代謝》上發(fā)表的一項新研究中，KI 研究人員展示了人類脂肪細胞能量代謝的紊亂如何導致炎癥和胰島素抵抗的發(fā)展。
哈丁格醫(yī)學系的 Mikael Rydén 和 Niklas Mejhert 的小組研究了導致肥胖人群脂肪組織炎癥發(fā)展的原因。研究表明，體重增加會導致磷酸肌酸/肌酸代謝改變，從而引起脂肪細胞的炎癥。
“我們認為，脂肪細胞中肌酸代謝受損會導致“能量危機”，導致身體通過增加葡萄糖利用來進行補償。這會刺激導致體內(nèi)慢性炎癥的基因，增加胰島素抵抗的風險，”該研究的第一作者之一 Salwan Maqdasy 博士說。
脂肪細胞可能是未來治療的關(guān)鍵
脂肪組織由許多不同的細胞類型組成，目前尚不完全清楚哪些細胞類型導致肥胖和胰島素抵抗中的脂肪組織功能受到干擾。以前的研究主要集中在免疫細胞在脂肪組織中的作用，但抗炎治療似乎對脂肪組織功能沒有任何影響。Mikael Rydén 和 Niklas Mejhert 小組的研究結(jié)果表明，脂肪細胞本身就是驅(qū)動因素，因此未來的治療應該針對脂肪細胞。
“為了確定脂肪組織炎癥發(fā)展背后的原因，下一步是研究控制體內(nèi)肌酸代謝的酶的調(diào)節(jié)如何導致葡萄糖利用的改變，”該研究的第二主要作者 Simon Lecoutre 說。學習。
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