當(dāng)免疫系統(tǒng)發(fā)生故障并攻擊身體自身的結(jié)構(gòu)時(shí)，就會(huì)引發(fā)自身免疫性疾病。盡管目前還沒有治愈此類疾病的方法，但可以通過治療措施減緩其進(jìn)展。MedUni 維也納生理學(xué)和藥理學(xué)中心的研究人員現(xiàn)在發(fā)現(xiàn)了免疫細(xì)胞中的一條中心信號通路，它可能有助于開發(fā)一種新的治療方法。他們的研究最近發(fā)表在《細(xì)胞報(bào)告》雜志上。
免疫系統(tǒng)保護(hù)身體免受各種感染，旨在區(qū)分外來威脅和身體自身組織。T 細(xì)胞在其他免疫細(xì)胞(樹突狀細(xì)胞)的指揮下部署，是免疫系統(tǒng)的重要組成部分。樹突狀細(xì)胞不僅負(fù)責(zé)激活 T 細(xì)胞，還負(fù)責(zé)使它們失活——主要是為了防止它們攻擊身體自身的組織。這種被稱為免疫耐受的機(jī)制是當(dāng)前治療自身免疫性疾病的關(guān)鍵，其中使用了某些藥劑(JAK 抑制劑)。目的是抑制 T 細(xì)胞對內(nèi)源性結(jié)構(gòu)的活性，從而減緩自身免疫性疾病的進(jìn)展。
JAK抑制劑用于治療各種自身免疫性疾病，例如類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎。抑制劑的作用——同時(shí)作用于所有免疫細(xì)胞——已在多項(xiàng)研究中得到證實(shí)。由維也納 MedUni 生理學(xué)和藥理學(xué)中心血管生物學(xué)和血栓研究所的 Gernot Schabbauer 和 Omar Sharif 領(lǐng)導(dǎo)的一個(gè)研究小組現(xiàn)在研究了 JAK 抑制劑對樹突狀細(xì)胞的具體作用，特別是免疫耐受所起的作用自身免疫性疾病中的 T 細(xì)胞(外周 T 細(xì)胞耐受性發(fā)生)。
靶向細(xì)胞治療
他們與維也納 MedUni 和圣安娜兒童癌癥研究的 Christian Doppler 類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎和多發(fā)性硬化癥中精氨酸代謝實(shí)驗(yàn)室的科學(xué)家合作，發(fā)現(xiàn)了與自身免疫性疾病相關(guān)的免疫細(xì)胞的關(guān)鍵組成部分。“這是樹突狀細(xì)胞中促進(jìn) T 細(xì)胞耐受性的信號通路。這使樹突狀細(xì)胞能夠特別增加 T 細(xì)胞的免疫耐受性，并防止它們攻擊身體自身的結(jié)構(gòu)，”該研究的主要作者安德里亞·沃格爾 (Andrea Vogel) 解釋說。 MedUni 維也納血管生物學(xué)和血栓研究所。
研究人員的發(fā)現(xiàn)是朝著潛在的基于細(xì)胞的自身免疫性疾病治療方法邁出的一步。其目的是專門針對樹突狀細(xì)胞中的信號通路，從而“關(guān)閉”被誤導(dǎo)的 T 細(xì)胞并減緩自身免疫性疾病的進(jìn)展。隨后將對此進(jìn)行進(jìn)一步的研究，Andrea Vogel 強(qiáng)調(diào)說：“我們接下來要研究的是，樹突狀細(xì)胞中的這種信號通路是否也在癌癥中發(fā)揮作用。”
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