血管突破邁向阿爾茨海默病治療的重要一步

根據(jù)曼徹斯特大學(xué)今天發(fā)表在《美國(guó)國(guó)家科學(xué)院院刊》(PNAS)上的研究，我們對(duì)阿爾茨海默病的理解取得了突破，揭示了大腦血管的變化，這可能為開(kāi)發(fā)新藥來(lái)幫助對(duì)抗這種疾病開(kāi)辟了道路。)。

阿爾茨海默病傳統(tǒng)上被認(rèn)為是一種腦細(xì)胞疾病，其中一種稱(chēng)為淀粉樣蛋白-β (Aβ) 的蛋白質(zhì)積累并形成斑塊。越來(lái)越多的證據(jù)表明，大腦的血液供應(yīng)也會(huì)受到影響，但是，這是如何發(fā)生的還不得而知。

現(xiàn)在，曼徹斯特大學(xué)的研究人員發(fā)現(xiàn)，一種稱(chēng)為淀粉樣蛋白-β 1-40 (Aβ 1-40) 的較小版本的蛋白質(zhì)會(huì)在小動(dòng)脈壁中積聚并減少流向大腦的血流量。

大腦表面覆蓋著小動(dòng)脈，稱(chēng)為軟腦膜動(dòng)脈，控制大腦的血液和氧氣供應(yīng)。如果這些動(dòng)脈變窄時(shí)間過(guò)長(zhǎng)，大腦就無(wú)法獲得足夠的營(yíng)養(yǎng)。這是在患有這種疾病的人中看到的記憶喪失的原因之一。

當(dāng)研究小組觀察產(chǎn)生過(guò)多 Aβ1-40 的老年阿爾茨海默氏癥小鼠的軟腦膜動(dòng)脈時(shí)，他們發(fā)現(xiàn)與健康小鼠相比，這些動(dòng)脈更窄。

發(fā)現(xiàn)這種變窄是由于 Aβ 1-40 關(guān)閉了血管內(nèi)襯細(xì)胞中一種稱(chēng)為 BK 的蛋白質(zhì)。當(dāng)它正常工作時(shí)，BK 會(huì)發(fā)出一個(gè)信號(hào)，導(dǎo)致動(dòng)脈變寬。

為了確認(rèn) Aβ 1-40 阻止 BK 正常工作，他們將健康的軟腦膜動(dòng)脈浸泡在 Aβ 1-40 中，并在一小時(shí)后測(cè)量 BK 蛋白發(fā)出的信號(hào)。Aβ 1-40 減弱了這些信號(hào)，導(dǎo)致動(dòng)脈變窄。

研究人員現(xiàn)在計(jì)劃調(diào)查 Aβ 1-40 的哪一部分阻斷了 BK 蛋白，因此可以開(kāi)發(fā)和測(cè)試阻止這種情況發(fā)生的藥物，作為一種急需的治療方法，以防止阿爾茨海默病的進(jìn)展并避免人們因失去他們而感到心痛記憶。

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