研究人員確定了預防抗生素引起的聽力損失的潛在治療靶點

印第安納大學醫(yī)學院的研究人員正在開發(fā)新的方法來研究為什么抗生素會導致人類毛細胞死亡和永久性聽力損失。

在最近發(fā)表在Developmental Cell上的一項研究中，研究人員解釋了他們?nèi)绾未_定毛細胞中的自噬通路，該通路與氨基糖苷類抗生素引起的永久性聽力損失有關(guān)。研究人員還開發(fā)了第一批對氨基糖苷類引起的聽力損失不敏感的實驗室模型之一。

“這項工作確定了多種潛在的治療靶點，用于預防由氨基糖苷類引起的聽力損失，”耳鼻咽喉頭頸外科助理教授趙波博士說。

耳毒性——藥物引起的聽力損失——是人類聽力損失的主要原因之一。在美國，超過 4800 萬人遇到聽力問題。

近一個世紀以來，氨基糖苷類一直用于治療嚴重感染。盡管該藥物是一種治療危及生命的感染的一線藥物——尤其是在發(fā)展中國家——由于其成本低且抗生素耐藥性發(fā)生率低，但據(jù)報道它會導致 20-47 歲人群的毛細胞死亡和隨后的永久性聽力喪失% 的患者，但潛在的機制尚不清楚。毛細胞負責內(nèi)耳的聲音接收。

趙的實驗室研究聽力損失的分子機制，他使用生化篩選來識別在毛細胞中發(fā)現(xiàn)的蛋白質(zhì)。他們首先發(fā)現(xiàn)氨基糖苷類與聽覺感知所需的蛋白質(zhì) RIPOR2 結(jié)合。

“由于氨基糖苷類特異性觸發(fā) RIPOR2 在毛細胞中的快速定位變化，我們假設(shè) RIPOR2 對于氨基糖苷類誘導的毛細胞死亡至關(guān)重要，”趙說。

研究人員在實驗室開發(fā)了一個模型，該模型具有正常的聽力，但 RIPOR2 的表達顯著降低。通過這些實驗，趙說該模型在氨基糖苷類藥物治療后既沒有明顯的毛細胞死亡，也沒有聽力損失。

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