大腦在生命的頭幾年經(jīng)歷了巨大的變化。它的電路在嬰兒時(shí)期很容易重新布線，然后孩子會(huì)遇到新的景象和聲音，接受這個(gè)世界并學(xué)習(xí)理解它。隨著孩子的成熟和關(guān)鍵發(fā)育時(shí)期的過(guò)去，大腦的可塑性變得越來(lái)越差——但某些經(jīng)歷為成人大腦的某些部分創(chuàng)造了重新連接和重新學(xué)習(xí)的機(jī)會(huì)。
與田納西大學(xué)諾克斯維爾藝術(shù)與科學(xué)學(xué)院生物化學(xué)與細(xì)胞與分子生物學(xué)系助理教授 Keerthi Krishnan 合作的博士后研究員 Billy Lau 的新研究考察了成年雌性小鼠首次學(xué)會(huì)識(shí)別并響應(yīng)幼鼠幼崽的求救叫聲，以此作為重新布線的機(jī)會(huì)之一。
該研究結(jié)果于本月早些時(shí)候發(fā)表在《神經(jīng)科學(xué)雜志》上，并暗示了 Rett綜合征(一種罕見(jiàn)的神經(jīng)發(fā)育障礙)的潛在治療策略。
Krishnan 的實(shí)驗(yàn)室研究突變基因如何影響大腦可塑性，最終導(dǎo)致神經(jīng)系統(tǒng)疾病，特別是 Rett 綜合征。在人類中，MECP2 基因的突變會(huì)導(dǎo)致 Rett 綜合征?；加?Rett 綜合征的兒童在出生后的頭幾個(gè)月似乎發(fā)育正常，但后來(lái)開(kāi)始喪失語(yǔ)言和運(yùn)動(dòng)技能。
“被診斷患有神經(jīng)發(fā)育障礙的兒童最終會(huì)長(zhǎng)大并在一生中繼續(xù)表現(xiàn)出癥狀，”克里希南說(shuō)。“雖然很多研究都集中在識(shí)別和診斷神經(jīng)發(fā)育障礙上，但還需要做很多工作來(lái)幫助改善或管理患者一生中的癥狀。雷特綜合癥主要影響全世界的女孩和婦女;很少有研究關(guān)注這種疾病的病理學(xué)成年女性。”
多年來(lái)，Lau 和 Krishnan 一直在冷泉港實(shí)驗(yàn)室與 Stephen Shea 和 Josh Huang 領(lǐng)導(dǎo)的團(tuán)隊(duì)一起進(jìn)行研究。在他們之前的工作中，該團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)缺少一個(gè) Mecp2 功能拷貝的雌性小鼠無(wú)法對(duì)幼鼠的求救哭聲做出反應(yīng)?？茖W(xué)家們研究了聽(tīng)覺(jué)皮層中一組稱為小白蛋白 (PV) 神經(jīng)元的神經(jīng)元的異常行為，以及神經(jīng)元周圍網(wǎng) (PNN) 的較高蛋白質(zhì)表達(dá)，這些結(jié)構(gòu)可改善大腦內(nèi)部的連接。
“PVs 和 PNNs 被認(rèn)為是抑制性的，在大腦中起到阻止學(xué)習(xí)的制動(dòng)作用，”Lau 說(shuō)。“在這項(xiàng)新研究中，我們檢驗(yàn)了這一假設(shè)。我們的研究結(jié)果揭示了 Rett 綜合征進(jìn)展的生理機(jī)制，可能會(huì)擴(kuò)展到其他大腦區(qū)域。”
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