卡羅林斯卡醫(yī)學院的研究人員發(fā)現(xiàn)了兩種蛋白質(zhì)之間的一種新相互作用，可以降低 DNA 損傷和細胞癌發(fā)展的風險。有關蛋白質(zhì) RTEL1 和 Poldip3 的研究結果發(fā)表在《基因與發(fā)育》雜志上。
在一個細胞分裂形成兩個新細胞之前，它必須復制其全部遺傳信息，即所謂的復制。多種蛋白質(zhì)可確保正確完成此操作，從而不會將變化引入 DNA 分子，因為它可能會產(chǎn)生后果，例如癌癥發(fā)展或細胞死亡。DNA：RNA 雜交體——R 環(huán)——是一種可以阻礙復制的結構。R 環(huán)在細胞中具有調(diào)節(jié)功能，但當它們出現(xiàn)在錯誤的時間時，會導致 DNA 損傷。
在這項研究中，研究人員確定了兩種蛋白質(zhì)，即 RTEL1(端粒長度 1 的調(diào)節(jié)因子)和 Poldip3，它們協(xié)同作用并阻止 R 環(huán)的形成。此前已知 RTEL1(端粒長度調(diào)節(jié)因子 1)參與維持端粒(對細胞壽命很重要的染色體末端)以及細胞 DNA 的復制。Poldip3 參與復制和 RNA 生物學。研究人員表明，在用誘導 DNA 損傷的化合物處理后，這些蛋白質(zhì)會相互募集到 DNA 上。
沒有 RTEL1 或 Poldip3 的細胞有 DNA 損傷或癌癥的風險
在缺乏 RTEL1 或 Poldip3 的細胞中，R 環(huán)的普遍性主要在具有活躍復制的 DNA 區(qū)域中增加。即使在復制過程中，某些基因也需要轉(zhuǎn)錄，當這兩個過程同時發(fā)生時，R 環(huán)的風險會增加，這會阻礙復制并導致基因組不穩(wěn)定。
“我們認為 RTEL1 和 Poldip3 在防止這些 R-loops 方面尤為重要。最近發(fā)表在Nature Structural and Molecular Biology上的兩項研究也支持 RTEL1 防止轉(zhuǎn)錄復制沖突和 R-loops 的假設，”該研究的作者 Andrea Björkman 說醫(yī)學生物化學和生物物理學系 Jiri Bartek 小組的項目負責人。
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