Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC) 和 Instituto de Investigación Sanitaria Princesa (IIS Princesa) 的研究人員在破譯缺氧早期階段活性氧 (ROS) 產(chǎn)生增加的機制方面取得了重大進展(組織氧急劇減少)。這一發(fā)現(xiàn)代表了對細胞生理學理解的重要進步，未來可用于治療缺氧引起的多種疾病，如中風和心臟病發(fā)作。
今天發(fā)表在《自然》雜志上的這項研究是由圣克里??斯蒂娜醫(yī)院(IIS Princesa 的一部分)的 Antonio Martínez 博士和 CNIC 的 José Antonio Enríquez 博士領(lǐng)導的小組合作的成果。該研究由 CNIC 博士后研究員 Pablo Hernansanz-Agustín 博士領(lǐng)導。
在大多數(shù)真核細胞中，能量是由線粒體氧化磷酸化 (OXPHOS) 系統(tǒng)消耗氧氣產(chǎn)生的。Enríquez 博士說：“該系統(tǒng)消耗氧氣會產(chǎn)生活性氧 (ROS)，這是一組直到最近才被認為是代謝毒素的分子。”
然而，現(xiàn)在已知，當少量產(chǎn)生時，這些活性物質(zhì)會作為觸發(fā)細胞適應(yīng)的信號。通過這種方式，Enríquez 博士繼續(xù)說道，“氧氣濃度的下降會觸發(fā) ROS 的快速生成，從而啟動細胞對缺氧的適應(yīng)性反應(yīng)。”2019 年諾貝爾生理學或醫(yī)學獎授予發(fā)現(xiàn)細胞對持續(xù)缺氧做出反應(yīng)的機制的科學家.這種長期反應(yīng)是由缺氧誘導因子 (HIF) 介導的。但身體還有其他更快的方式來應(yīng)對缺氧，這些方式獨立于 HIF 并由 ROS 介導。在缺氧早期階段 ROS 產(chǎn)生增加的確切機制尚不清楚，但這項新研究在定義這一過程方面取得了重要進展。
Hernansanz 博士解釋說：“我們已經(jīng)證明，鈉離子作為第二信使可以通過誘導 ROS 的受控產(chǎn)生來調(diào)節(jié)線粒體功能，特別是線粒體電子傳遞鏈 (ETC) 的功能。”
這種 ROS 產(chǎn)生機制“是肺循環(huán)通過將血流重新分配到灌溉較少的區(qū)域來應(yīng)對缺氧的能力的基礎(chǔ)，這種現(xiàn)象稱為缺氧性肺血管收縮，”Martínez 博士解釋說。
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