馬薩諸塞州總醫(yī)院的研究人員開發(fā)了一個(gè) 3D 模型來研究阿爾茨海默病。他們發(fā)現(xiàn) CT8+ T 細(xì)胞通過 CXCL10-CXCR3 通路浸潤(rùn)大腦，從而加劇神經(jīng)退行性變。針對(duì)這一途徑可能會(huì)帶來新的阿爾茨海默病療法。
要點(diǎn)
神經(jīng)炎癥和阿爾茨海默?。涸诎柎暮Ｄ≈?，認(rèn)知能力下降與β-淀粉樣蛋白和 tau 淀粉樣蛋白沉積引起的腦部炎癥引發(fā)的神經(jīng)元死亡有關(guān)。
浸潤(rùn)免疫細(xì)胞：馬薩諸塞州總醫(yī)院的團(tuán)隊(duì)創(chuàng)建了一個(gè) 3D 模型，揭示了特定免疫細(xì)胞(CT8+ T 細(xì)胞)進(jìn)入大腦后會(huì)加劇神經(jīng)退行性變。
治療潛力：該研究發(fā)現(xiàn)了一條調(diào)節(jié)免疫細(xì)胞進(jìn)入大腦的途徑(CXCL10-CXCR3)。針對(duì)這一途徑，通過減少神經(jīng)炎癥的影響，為阿爾茨海默病的治療提供了潛力。
一種新穎的 3D 人體細(xì)胞模型
當(dāng)神經(jīng)元開始死亡時(shí)，與阿爾茨海默病 (AD) 相關(guān)的認(rèn)知能力下降就會(huì)發(fā)生，這可能是由于不適當(dāng)?shù)拿庖叻磻?yīng)以及由淀粉樣蛋白沉積和 tau 蛋白纏結(jié)(該疾病的兩個(gè)標(biāo)志)引發(fā)的大腦過度炎癥引起的。
此外，大腦外部的免疫細(xì)胞，特別是 T 細(xì)胞，可以進(jìn)入大腦并使 AD 病理惡化，但研究這一過程一直很困難。
現(xiàn)在，由馬薩諸塞州總醫(yī)院 (MGH) 的研究人員領(lǐng)導(dǎo)的團(tuán)隊(duì)設(shè)計(jì)了一種新型 3D 人體細(xì)胞模型，可以模擬腦細(xì)胞與這些免疫入侵者之間復(fù)雜的相互作用。
這項(xiàng)工作建立在該團(tuán)隊(duì)之前開發(fā)的 AD 3D 模型的基礎(chǔ)上，在《自然神經(jīng)科學(xué)》雜志上進(jìn)行了描述。
在這項(xiàng)新研究中，研究小組使用該模型證明，隨著阿爾茨海默氏癥病理在大腦中積累，稱為 CT8+ T 細(xì)胞的特定類型的免疫細(xì)胞涌入大腦，放大神經(jīng)炎癥造成的破壞。
研究小組還確定了驅(qū)動(dòng) T 細(xì)胞滲透到大腦的分子機(jī)制，并表明阻斷這些機(jī)制可以減少 T 細(xì)胞滲透的破壞性影響。
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