維也納醫(yī)科大學的一組研究人員發(fā)現，可以通過抑制一種稱為 P-糖蛋白 (P-gp) 的特定蛋白質來靶向化療后存活下來的休眠腫瘤細胞。這一發(fā)現為延緩復發(fā)開辟了新的可能性，尤其與侵襲性三陰性乳腺癌(TNBC)相關，目前這種癌癥幾乎沒有有效的治療方法。
該研究結果發(fā)表在《耐藥性更新》雜志上，可能代表著此類癌癥的治療向前邁出了一步。
所謂的三陰性乳腺癌是一種特別危險的乳腺癌形式。其特點是復發(fā)早、生存率低。到目前為止，治療選擇有限，而且化療方案往往不夠有效。治療抵抗，即癌細胞對傳統(tǒng)治療沒有反應，長期以來一直是一個主要問題。維也納醫(yī)科大學癌癥研究中心的一個研究小組現已發(fā)現了這種情況發(fā)生的原因以及如何預防。
某些癌細胞通過進入休眠細胞狀態(tài)來逃避化療。這些癌細胞可以在不被發(fā)現的情況下持續(xù)數月甚至數年，然后才開始再次增殖，導致腫瘤復發(fā)。盡管細胞毒性劑對非分裂細胞的效果較差，但耐藥的持久細胞必須采取額外的保護措施來應對化療的毒性作用。
維也納醫(yī)科大學癌癥研究中心的 Gergely Szakács 領導的研究人員發(fā)現，這種情況部分是通過激活一種名為 P-糖蛋白 (P-gp) 的蛋白質而發(fā)生的，這種蛋白質有助于清除細胞免受化療造成的二次損傷。
“P-gp 一直被認為是一種可以從細胞中輸出化療藥物的蛋白質，但其保護休眠癌細胞的作用尚未得到證實。P-gp 的發(fā)現有助于清除罕見存活癌細胞中的有毒脂質。該研究的主要作者 Szakács 解釋說：“癌細胞代表了一種脆弱性，可以利用這種脆弱性來防止復發(fā)。好消息是，已經有藥物可以阻斷這種蛋白質，因此我們能夠檢驗我們的假設。”
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