藥物可以幫助觸發(fā)體內(nèi)胰島素產(chǎn)生的酶,但這些藥物并不總是對肥胖或糖尿病患者有效,大多數(shù)人需要調(diào)節(jié)血糖和胰島素水平。這就是為什么魯?shù)?middot;瓦倫丁和研究小組最近的發(fā)現(xiàn)具有如此大的希望。
該團隊花了數(shù)年時間研究 AMP 激活蛋白激酶或 AMPK——體內(nèi)的一種主要能量傳感器。愛荷華州立大學(xué)運動機能學(xué)助理教授瓦倫丁表示,肥胖和糖尿病患者的 AMPK 水平降低,使他們面臨代謝并發(fā)癥的風(fēng)險,如中風(fēng)、心臟病和某些癌癥。
他說,研究人員對如何激活這種酶了解很多,但正在努力了解 AMPK 減少的原因。通過檢查分子和細胞過程,瓦倫丁和他在波士頓大學(xué)醫(yī)學(xué)院和哈佛醫(yī)學(xué)院的同事們提出了另一個難題。Valentine 說,他們發(fā)現(xiàn)蛋白質(zhì) PKD1 可能會限制 AMPK 的活性,從而導(dǎo)致肌肉中的胰島素信號受損,這是糖尿病的一個標志。該結(jié)果于今年早些時候發(fā)表在《生物化學(xué)雜志》上。
“這是一個非常技術(shù)性的過程,”他說。“可能有很多不同的分子也參與了這個過程,但這絕對是 AMPK 分子下調(diào)的機制之一。”
幫助理解該過程的一種方法是將 AMPK 視為您上下班乘坐的通勤火車或公共汽車。PKD1就像一個建設(shè)項目,封鎖道路或軌道的出口并阻塞交通。在您的體內(nèi),PKD1 會減緩細胞從血液中清除葡萄糖的速度,從而導(dǎo)致血糖??“回升”或增加,從而產(chǎn)生嚴重后果。Valentine 說這也類似于嘗試用腳踩剎車來加速,而 PKD1 就是剎車。
一旦研究人員確定 PKD1 是一個潛在問題,他們就采取了兩種不同的方法——一種使用藥物,另一種涉及基因沉默來抑制 PKD1——來確定是否有可能抑制或防止該酶限制 AMPK。Valentine 表示,通過這兩種方法降低 PKD1 可有效恢復(fù) AMPK 活性和胰島素信號傳導(dǎo),這一事實令他們感到鼓舞。下一步是確定現(xiàn)有藥物或修改某些藥物是否可能是有效的治療選擇。
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