有一些攻擊性和暴力性的精神疾病，不用說，對全世界的個人和社會都是破壞性的：死亡、疾病、殘疾和許多社會經(jīng)濟(jì)問題往往可以追溯到攻擊性行為。
但是，盡管這很常見，侵略性已經(jīng)被證明是非常難以對付的。一些藥理學(xué)項目可能會有所幫助，但治療會反復(fù)失敗，精神病學(xué)家仍然認(rèn)為某些類型的發(fā)作很難治愈。只要看看每日新聞，你就會發(fā)現(xiàn)，雖然有最好的政策和社會文化因素來解決這個問題，但暴力仍然存在。
在生物學(xué)層面，對攻擊性個體基因組的研究試圖找出可能成為攻擊基因的分子。這背后的想法是，如果我們想確定分子靶點，我們可能會開發(fā)更有效的治療方法。
在一項新的研究中，由卡門桑迪教授領(lǐng)導(dǎo)的EPFL大腦和心臟研究所的科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)了一些控制攻擊的關(guān)鍵神經(jīng)生物學(xué)機(jī)制?？茖W(xué)家選擇研究一種特殊品種的老鼠，這種老鼠表現(xiàn)出精神疾病的癥狀，如精神分裂癥、自閉癥和雙相情感障礙——所有這些都可能涉及攻擊行為。
這些小鼠的主要特征是，它們?nèi)狈Ξa(chǎn)生稱為ST8SIA2的酶的基因(“敲除”小鼠)。這種酶產(chǎn)生聚唾液酸，聚唾液酸是一種糖分子，與神經(jīng)元表面的一組粘性蛋白質(zhì)形成復(fù)合物，幫助它們遷移和連接，尤其是在產(chǎn)前和產(chǎn)后早期發(fā)育過程中——不僅在小鼠中，在人類中也是如此。
基于此，研究人員旨在發(fā)現(xiàn)ST8sia 2-和早期發(fā)育過程中的聚唾液酸-的缺失是否會影響小鼠的攻擊性和暴力行為。除非受到刺激，否則老鼠通常沒有攻擊性，因此很容易觀察和測量行為偏差。在這項研究中，研究人員測量了敲除小鼠攻擊無害對手(如年輕小鼠或雌性小鼠)的時間，以及攻擊是否針對脆弱的身體部位。他們發(fā)現(xiàn)，與健康小鼠相比，敲除小鼠表現(xiàn)出異常攻擊行為的跡象。
此外，該團(tuán)隊還研究了兩種行為特征，這兩種特征在某些類型的人類攻擊中會增加，并且可以在小鼠中可靠地測量：減少恐懼處理和減少焦慮。眾所周知，這兩個特征在異常發(fā)作的發(fā)生中很重要，尤其是在精神病和精神分裂癥中。
卡門桑迪(Carmen Sandi)指出：“恐懼學(xué)習(xí)的缺陷通常發(fā)生在精神疾病個體和具有不同精神病理學(xué)的攻擊性個體身上?！斑@些缺陷被認(rèn)為會促進(jìn)反社會行為，因為它們阻止個人學(xué)習(xí)懲罰和遵循規(guī)范的社會化?！?
對小鼠大腦的進(jìn)一步檢查表明，這些行為變化是由于大腦的情緒處理中心杏仁核神經(jīng)元和情緒行為的問題。具體來說，科學(xué)家發(fā)現(xiàn)，被敲除的小鼠杏仁核神經(jīng)元在很大程度上無法形成新的連接，并表現(xiàn)出谷氨酸神經(jīng)傳遞受損，谷氨酸神經(jīng)傳遞傳遞與恐懼處理相關(guān)的信號。
通過進(jìn)一步的分子研究，該團(tuán)隊能夠確定杏仁核缺乏神經(jīng)元受體是發(fā)展攻擊性的關(guān)鍵因素。該受體被稱為NMDA(這種NMDA，尤其是GluN2B)，參與神經(jīng)元的連接和恐懼記憶的正確形成。
隨著這一發(fā)現(xiàn)，研究人員開始用藥物(D-環(huán)絲氨酸)激活攻擊性小鼠的NMDA受體。研究發(fā)現(xiàn)，這種治療有效地減少了攻擊行為和相關(guān)的對動物的低恐懼。盡管這是現(xiàn)階段的概念證明，但這一發(fā)現(xiàn)開辟了一個潛在的有效藥物靶點，并通過堅實的生物學(xué)證據(jù)支持積極的治療。
卡門桑迪說：“我們的研究強(qiáng)調(diào)了一個關(guān)鍵的神經(jīng)生物學(xué)機(jī)制，可以解釋恐懼記憶障礙和病理性攻擊發(fā)展之間的關(guān)系?！跋乱粋€合乎邏輯的步驟是調(diào)查我們的研究結(jié)果是否有助于改善人類侵入性性功能障礙。”
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