洛杉磯——每天有10個美國人死于哮喘。雖然速效吸入劑和藥物可以緩解哮喘發(fā)作時的炎癥，但哮喘患者幾乎沒有預防下一次發(fā)作的工具。
現(xiàn)在，LJI拉荷亞免疫研究所的研究人員發(fā)現(xiàn)，同時阻斷兩種免疫分子是預防小鼠模型哮喘發(fā)作的關(guān)鍵。
這項新研究的資深作者LJI教授邁克爾克羅夫特博士說：“我們已經(jīng)找到了一種方法來阻止急性哮喘的炎癥反應，并且我們已經(jīng)看到了哮喘惡化的長期有效緩解?！?020年11月5日發(fā)布，《過敏與臨床免疫學雜志》。
當過敏的人遇到哮喘時，有害的T細胞會增加它們在肺部的數(shù)量，并釋放引起炎癥的分子。新的研究表明如何在這個過程中使用扳手。
在這項研究中，克羅夫特實驗室專注于阻斷OX40L和CD30L這兩種類似于腫瘤壞死因子(TNF)的信號蛋白，這是FDA批準的幾種藥物的靶點。這些分子被過敏原上調(diào)，可以激活有害的T細胞，從而導致哮喘炎癥。
在這項新的研究中，克羅夫特和他的同事使用了一種對室內(nèi)塵螨敏感的小鼠模型，塵螨是過敏和哮喘的常見誘因?？茖W家研究表明，同時阻斷OX40L和CD30L可以防止過敏原攻擊時有害T細胞在肺部的擴張和積聚，從而減輕炎癥。
克羅夫特說：“將兩組信號結(jié)合起來，可以大大減少那些致病性T細胞的數(shù)量，而只中和其中一個信號，效果相對溫和?！薄斑@是一個偉大的發(fā)現(xiàn)。”
重要的是，同時阻斷OX40L和CD30L還能減少哮喘發(fā)作后殘留在肺中的致病性T細胞數(shù)量。當人們再次遇到過敏原時，這些“記憶”T細胞通常會引起炎癥。在沒有OX40L和CD30L的情況下，這些有害的T細胞很少粘在肺部，小鼠在最初治療幾周后對屋塵螨的反應很弱。
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