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加州大學(xué)河濱分校領(lǐng)導(dǎo)的研究確定了預(yù)防神經(jīng)元死亡的機(jī)制

導(dǎo)讀 當(dāng)我們的神經(jīng)元——大腦的主要細(xì)胞——死亡時(shí),我們也會死亡。大多數(shù)神經(jīng)元是在胚胎發(fā)育期間產(chǎn)生的,出生后沒有“備份”。研究人員普遍認(rèn)為

當(dāng)我們的神經(jīng)元——大腦的主要細(xì)胞——死亡時(shí),我們也會死亡。

大多數(shù)神經(jīng)元是在胚胎發(fā)育期間產(chǎn)生的,出生后沒有“備份”。研究人員普遍認(rèn)為,它們的存活率幾乎是由外部因素決定的,或者是由外力(如神經(jīng)元為神經(jīng)細(xì)胞提供的組織和細(xì)胞)決定的。

加州大學(xué)河濱分校生物醫(yī)學(xué)家西卡鄭領(lǐng)導(dǎo)的研究團(tuán)隊(duì)對這一概念提出了挑戰(zhàn),并報(bào)告稱神經(jīng)元的持續(xù)存活也是在發(fā)育過程中固有的程序。

這項(xiàng)研究發(fā)表在《神經(jīng)元》雜志上,研究人員的識別機(jī)制說,在神經(jīng)元出生時(shí)被觸發(fā),本質(zhì)上減少了細(xì)胞死亡的一般形式——或“凋亡”——尤其是在神經(jīng)元中。當(dāng)這種基因調(diào)控停止時(shí),連續(xù)神經(jīng)元的存活就被破壞,動(dòng)物就會死亡。

生物體的生存、大腦功能和適應(yīng)性取決于其神經(jīng)元的存活。在高等生物中,神經(jīng)元控制呼吸、進(jìn)食、感覺、運(yùn)動(dòng)、記憶、情感和認(rèn)知。他們可能死于許多非自然原因,如神經(jīng)退行性疾病、損傷、感染和創(chuàng)傷。神經(jīng)元是長壽細(xì)胞,但使其長壽的基因控制尚不清楚。

鄭的團(tuán)隊(duì)現(xiàn)在報(bào)告說,參與機(jī)制的核心部分是Bak1中的一小部分基因序列,Bak1是一種促凋亡基因,其激活導(dǎo)致凋亡。當(dāng)這個(gè)小片段(稱為微外顯子)的基因序列拼接成最終的Bak1基因產(chǎn)物時(shí),Bak1表達(dá)將被關(guān)閉。外顯子是組成信使RNA的序列。

“凋亡是控制所有后生動(dòng)物細(xì)胞更新和組織穩(wěn)態(tài)的一種方式,”生物醫(yī)學(xué)科學(xué)副教授鄭說?!按蠖鄶?shù)非神經(jīng)細(xì)胞在內(nèi)外壓力的作用下很容易參與細(xì)胞凋亡。然而,這種細(xì)胞自殺程序需要控制神經(jīng)元,以便它們能夠存活多年。我們現(xiàn)在展示了神經(jīng)元凋亡的遺傳衰減是如何發(fā)生的。”

鄭團(tuán)隊(duì)通過大規(guī)模分析人類組織、小鼠組織、人類發(fā)育中的大腦、小鼠發(fā)育中的前腦和小鼠發(fā)育中的中腦的表達(dá)數(shù)據(jù),確定了Bak1微外顯子。研究小組首先比較了人類和小鼠的神經(jīng)組織和非神經(jīng)組織,以確定神經(jīng)特異性外顯子。然后,他們發(fā)現(xiàn)皮質(zhì)神經(jīng)元早在神經(jīng)元誕生時(shí)就降低了對凋亡的敏感性。他們還發(fā)現(xiàn),在神經(jīng)元建立連接或支配其他細(xì)胞之前,細(xì)胞凋亡在神經(jīng)元的發(fā)育過程中逐漸減少,這表明除了外部信號之外的其他因素也可能起作用。

鄭說:“我們證明神經(jīng)元在發(fā)育過程中改變了調(diào)節(jié)細(xì)胞死亡的方式。”“這是為了保證神經(jīng)元的壽命,這是維持大腦功能神經(jīng)回路完整性所必需的?!?

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