哈佛醫(yī)學院的科學家已經(jīng)確定了肌萎縮性側(cè)索硬化(ALS)患者神經(jīng)細胞損傷的關(guān)鍵原因，肌萎縮性側(cè)索硬化是一種進行性和不可治愈的神經(jīng)退行性疾病。
研究人員表示，他們發(fā)表在《科學》雜志上的發(fā)現(xiàn)可能會帶來新的療法來阻止這種致命疾病的發(fā)展，這種疾病影響了3萬多名美國人。目前正在研究的一種治療方法已經(jīng)在人體內(nèi)開發(fā)出來，目前的研究表明，這種治療方法可以阻止ALS小鼠的神經(jīng)細胞損傷。
肌萎縮側(cè)索硬化癥(也稱為盧格赫里希病)的發(fā)病特點是神經(jīng)軸突逐漸退化并最終死亡，神經(jīng)軸突是神經(jīng)細胞上的細長突起，將信號從一個細胞傳遞到另一個細胞。
HMS研究表明，一種叫做RIPK1的酶的異常行為會破壞髓鞘的產(chǎn)生，髓鞘是一種包裹軸突的軟凝膠狀物質(zhì)，可以保護軸突免受損傷。
HMS細胞生物學教授Elizabeth D. Hay的高級研究員袁說：“我們的研究不僅闡明了軸突損傷和死亡的機制，還確定了對抗RIPK1活性的可能保護策略?！?。
在這一新發(fā)現(xiàn)之前，袁和他的同事在過去十年中取得了一系列關(guān)鍵發(fā)現(xiàn)，揭示了RIPK1是炎癥和細胞死亡的關(guān)鍵調(diào)節(jié)因子。但是直到現(xiàn)在，科學家們還沒有意識到它在軸突死亡和ALS中的作用。
小鼠和人ALS細胞實驗表明，當RIPK1失控時，會引發(fā)化學連鎖反應(yīng)，最終導致軸突脫保護和軸突，從而導致軸突損傷，這是ALS的標志。
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