盡管研究人員對原發(fā)性癌細胞的生長有基本的了解，但對癌癥擴散的致命過程知之甚少。加州大學洛杉磯分校牙科學院院長、牙周病學教授保羅克雷布斯巴赫博士領導的研究小組發(fā)現(xiàn)，他們?nèi)ツ臧l(fā)現(xiàn)的基因mEAK-7可能在癌癥轉(zhuǎn)移中發(fā)揮重要作用，至少在肺癌中是如此。
基于人類細胞的早期基因發(fā)現(xiàn)，研究團隊利用來自多個數(shù)據(jù)庫的腫瘤細胞遺傳信息和癌癥患者的組織樣本，比較了mEAK-7在正常細胞和癌細胞中的表達水平。
國家癌癥研究所第一作者、博士后學者Joe Nguyen博士說：“通過關注非小細胞肺癌，我們發(fā)現(xiàn)mEAK-7對細胞增殖和遷移非常重要，在轉(zhuǎn)移性非小細胞肺癌中高度表達?！拔覀冞€發(fā)現(xiàn)，mEAK-7在原發(fā)性癌細胞中有表達，但在非癌細胞中沒有表達，這表明這種蛋白可能是癌癥轉(zhuǎn)移的關鍵罪魁禍首。”
研究人員還發(fā)現(xiàn)，mEAK-7與稱為DNA-PKcs的大分子結合，有助于調(diào)節(jié)DNA修復和控制或增強癌癥生長，為癌細胞的生長和增殖創(chuàng)造了替代的mTOR信號通路。在正常細胞中，兩種研究充分的途徑由一種叫做mTOR的基因控制，該基因調(diào)節(jié)正常細胞的生長、增殖和存活。
“這第三種復合物或途徑對癌癥干細胞非常重要。它啟動了集落形成和細胞增殖的過程，并導致轉(zhuǎn)移，這是大多數(shù)癌癥死亡的主要原因，”Krebsbach說。“我們確定轉(zhuǎn)移性癌癥患者的腫瘤和淋巴結中存在高水平的mEAK-7蛋白。mEAK-7抑制劑的開發(fā)可能有益于轉(zhuǎn)移性癌癥患者，這些患者表現(xiàn)出與高水平mEAK-7相關的異常mTOR信號?！?
同時，研究癌癥干細胞中這些信號分子的研究人員已經(jīng)確定，癌細胞中新的“第三種”mTOR復合物由mTOR、mEAK-7和DNA-PKcs組成。
“了解轉(zhuǎn)移性癌癥的分子相互作用對于確定這些晚期癌癥的治療非常重要，”合著者、加州大學洛杉磯分校牙科項目科學家金說?！澳壳?，實體腫瘤的治療包括手術和放療。然而，許多患者復發(fā)是因為目標腫瘤對輻射和其他治療有抵抗力。這項研究發(fā)現(xiàn)，這種耐藥性與癌細胞中mEAK-7的高表達有關?！?
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