盡管研究人員對原發(fā)性癌細胞的生長有基本的了解，但對癌癥擴散的致命過程知之甚少。加州大學洛杉磯分校牙科學院院長、牙周病學教授保羅克雷布斯巴赫博士領導的研究小組發(fā)現，他們去年發(fā)現的基因mEAK-7可能在癌癥轉移中發(fā)揮重要作用，至少在肺癌中是如此。
基于人類細胞的早期基因發(fā)現，研究團隊利用來自多個數據庫的腫瘤細胞遺傳信息和癌癥患者的組織樣本，比較了mEAK-7在正常細胞和癌細胞中的表達水平。
國家癌癥研究所第一作者、博士后學者Joe Nguyen博士說：“通過關注非小細胞肺癌，我們發(fā)現mEAK-7對細胞增殖和遷移非常重要，在轉移性非小細胞肺癌中高度表達?！拔覀冞€發(fā)現，mEAK-7在原發(fā)性癌細胞中有表達，但在非癌細胞中沒有表達，這表明這種蛋白可能是癌癥轉移的關鍵罪魁禍首?！?
研究人員還發(fā)現，mEAK-7與稱為DNA-PKcs的大分子結合，有助于調節(jié)DNA修復和控制或增強癌癥生長，為癌細胞的生長和增殖創(chuàng)造了替代的mTOR信號通路。在正常細胞中，兩種研究充分的途徑由一種叫做mTOR的基因控制，該基因調節(jié)正常細胞的生長、增殖和存活。
“這第三種復合物或途徑對癌癥干細胞非常重要。它啟動了集落形成和細胞增殖的過程，并導致轉移，這是大多數癌癥死亡的主要原因，”Krebsbach說。“我們確定轉移性癌癥患者的腫瘤和淋巴結中存在高水平的mEAK-7蛋白。mEAK-7抑制劑的開發(fā)可能有益于轉移性癌癥患者，這些患者表現出與高水平mEAK-7相關的異常mTOR信號?！?
同時，研究癌癥干細胞中這些信號分子的研究人員已經確定，癌細胞中新的“第三種”mTOR復合物由mTOR、mEAK-7和DNA-PKcs組成。
“了解轉移性癌癥的分子相互作用對于確定這些晚期癌癥的治療非常重要，”合著者、加州大學洛杉磯分校牙科項目科學家金說?！澳壳?，實體腫瘤的治療包括手術和放療。然而，許多患者復發(fā)是因為目標腫瘤對輻射和其他治療有抵抗力。這項研究發(fā)現，這種耐藥性與癌細胞中mEAK-7的高表達有關。”
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