盡管研究人員對(duì)原發(fā)性癌細(xì)胞的生長(zhǎng)有基本的了解，但對(duì)癌癥擴(kuò)散的致命過(guò)程知之甚少。加州大學(xué)洛杉磯分校牙科學(xué)院院長(zhǎng)、牙周病學(xué)教授保羅克雷布斯巴赫博士領(lǐng)導(dǎo)的研究小組發(fā)現(xiàn)，他們?nèi)ツ臧l(fā)現(xiàn)的基因mEAK-7可能在癌癥轉(zhuǎn)移中發(fā)揮重要作用，至少在肺癌中是如此。
基于人類(lèi)細(xì)胞的早期基因發(fā)現(xiàn)，研究團(tuán)隊(duì)利用來(lái)自多個(gè)數(shù)據(jù)庫(kù)的腫瘤細(xì)胞遺傳信息和癌癥患者的組織樣本，比較了mEAK-7在正常細(xì)胞和癌細(xì)胞中的表達(dá)水平。
國(guó)家癌癥研究所第一作者、博士后學(xué)者Joe Nguyen博士說(shuō)：“通過(guò)關(guān)注非小細(xì)胞肺癌，我們發(fā)現(xiàn)mEAK-7對(duì)細(xì)胞增殖和遷移非常重要，在轉(zhuǎn)移性非小細(xì)胞肺癌中高度表達(dá)。“我們還發(fā)現(xiàn)，mEAK-7在原發(fā)性癌細(xì)胞中有表達(dá)，但在非癌細(xì)胞中沒(méi)有表達(dá)，這表明這種蛋白可能是癌癥轉(zhuǎn)移的關(guān)鍵罪魁禍?zhǔn)??！?
研究人員還發(fā)現(xiàn)，mEAK-7與稱(chēng)為DNA-PKcs的大分子結(jié)合，有助于調(diào)節(jié)DNA修復(fù)和控制或增強(qiáng)癌癥生長(zhǎng)，為癌細(xì)胞的生長(zhǎng)和增殖創(chuàng)造了替代的mTOR信號(hào)通路。在正常細(xì)胞中，兩種研究充分的途徑由一種叫做mTOR的基因控制，該基因調(diào)節(jié)正常細(xì)胞的生長(zhǎng)、增殖和存活。
“這第三種復(fù)合物或途徑對(duì)癌癥干細(xì)胞非常重要。它啟動(dòng)了集落形成和細(xì)胞增殖的過(guò)程，并導(dǎo)致轉(zhuǎn)移，這是大多數(shù)癌癥死亡的主要原因，”Krebsbach說(shuō)?！拔覀兇_定轉(zhuǎn)移性癌癥患者的腫瘤和淋巴結(jié)中存在高水平的mEAK-7蛋白。mEAK-7抑制劑的開(kāi)發(fā)可能有益于轉(zhuǎn)移性癌癥患者，這些患者表現(xiàn)出與高水平mEAK-7相關(guān)的異常mTOR信號(hào)?！?
同時(shí)，研究癌癥干細(xì)胞中這些信號(hào)分子的研究人員已經(jīng)確定，癌細(xì)胞中新的“第三種”mTOR復(fù)合物由mTOR、mEAK-7和DNA-PKcs組成。
“了解轉(zhuǎn)移性癌癥的分子相互作用對(duì)于確定這些晚期癌癥的治療非常重要，”合著者、加州大學(xué)洛杉磯分校牙科項(xiàng)目科學(xué)家金說(shuō)?！澳壳埃瑢?shí)體腫瘤的治療包括手術(shù)和放療。然而，許多患者復(fù)發(fā)是因?yàn)槟繕?biāo)腫瘤對(duì)輻射和其他治療有抵抗力。這項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)，這種耐藥性與癌細(xì)胞中mEAK-7的高表達(dá)有關(guān)。”
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