導(dǎo)讀 新的彼得麥克研究表明，驅(qū)動癌癥發(fā)展的兩種分子途徑共同作用以增加癌細(xì)胞內(nèi)脂肪的產(chǎn)生。脂肪產(chǎn)量的增加支持癌細(xì)胞不受控制的生長，但也為我
新的彼得麥克研究表明，驅(qū)動癌癥發(fā)展的兩種分子途徑共同作用以增加癌細(xì)胞內(nèi)脂肪的產(chǎn)生。
脂肪產(chǎn)量的增加支持癌細(xì)胞不受控制的生長，但也為我們提供了新知識，以幫助確定治療靶向它們的新方法。
Hippo/YAP 和 PI3K/mTOR 通路在大多數(shù)惡性腫瘤中都很活躍，但直到現(xiàn)在我們還不知道它們?nèi)绾蜗嗷プ饔靡钥刂瓢┘?xì)胞的代謝。
今天發(fā)表在Developmental Cell上的這項(xiàng)研究表明，它們在癌細(xì)胞中共同作用以重新連接脂肪代謝，從而促進(jìn)腫瘤生長。
“自 1920 年代以來，我們就知道癌細(xì)胞中的新陳代謝與正常細(xì)胞中的新陳代謝非常不同，”該研究的資深作者 Kristin Brown 博士說。
“但直到最近 10 到 15 年，我們才意識到這些新陳代謝變化不僅僅是癌癥發(fā)展的旁觀者，而是直接驅(qū)動它。”
因此，現(xiàn)在人們對嘗試確定如何利用新陳代謝的變化來開發(fā)新的癌癥療法產(chǎn)生了濃厚的興趣。
“我們的工作強(qiáng)調(diào)，更好地了解如何控制癌細(xì)胞的新陳代謝可以揭示有朝一日可能成為臨床目標(biāo)的漏洞，”該研究的另一位資深作者安德魯考克斯博士說。
“脂肪代謝抑制劑已經(jīng)被用于治療肥胖和糖尿病引起的疾病，但我們的研究表明它們可以重新用于治療癌癥。”
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