長(zhǎng)期以來(lái)，猖獗的炎癥一直與癌癥有關(guān)，但它究竟如何推動(dòng)健康細(xì)胞轉(zhuǎn)化為惡性細(xì)胞仍然是個(gè)謎。
現(xiàn)在，范安德?tīng)栄芯克目茖W(xué)家們發(fā)現(xiàn)了這種聯(lián)系背后的一個(gè)罪魁禍?zhǔn)祝貉趸瘧?yīng)激，這是一種通過(guò)破壞 DNA 來(lái)破壞遺傳密碼的過(guò)程。這些發(fā)現(xiàn)發(fā)表在《科學(xué)進(jìn)展》上，為炎癥和氧化應(yīng)激在某些癌癥中的作用提供了重要的新見(jiàn)解，并為潛在的預(yù)防策略提供了新的機(jī)會(huì)。
“我們的研究結(jié)果為炎癥和氧化應(yīng)激如何導(dǎo)致癌癥提供了重要證據(jù)，”VAI 表觀遺傳學(xué)系教授、該研究的資深作者 Gerd Pfeifer 博士說(shuō)。“身體有一個(gè)很好的防御系統(tǒng)，可以修復(fù) DNA 損傷并減少氧化應(yīng)激，但沒(méi)有什么是萬(wàn)無(wú)一失的。我們對(duì)炎癥和癌癥之間的精確聯(lián)系了解得越多，我們就越有能力設(shè)計(jì)更有效的預(yù)防策略。”
炎癥是身體自然免疫防御的正常組成部分。當(dāng)面臨感染或受傷等威脅時(shí)，身體會(huì)以炎癥的形式聚集資源來(lái)對(duì)抗問(wèn)題并促進(jìn)愈合。
這一過(guò)程的一部分是產(chǎn)生活性氧(ROS)，這是在正常細(xì)胞功能和通訊中起重要作用的不穩(wěn)定分子。有時(shí)，出現(xiàn)問(wèn)題會(huì)導(dǎo)致炎癥反應(yīng)持續(xù)時(shí)間超過(guò)所需時(shí)間。結(jié)果可能是有害的，包括會(huì)增加氧化應(yīng)激的過(guò)量 ROS 的積累。
Pfeifer 和他的同事使用他的實(shí)驗(yàn)室開(kāi)發(fā)的一種稱為循環(huán)損傷測(cè)序的新技術(shù)，繪制了由氧化應(yīng)激引起的兩種類型的 DNA 損傷。然后，他們將他們的結(jié)果與世界上最大的體細(xì)胞癌突變數(shù)據(jù)庫(kù) COSMIC 數(shù)據(jù)庫(kù)中的癌癥基因組的突變特征進(jìn)行了比較。他們發(fā)現(xiàn)了一種匹配——研究小組確定的損傷模式與上消化道 (GI) 癌癥中發(fā)現(xiàn)的突變特征相匹配，例如食道癌和胃癌。
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