印第安納大學(xué)醫(yī)學(xué)院領(lǐng)導(dǎo)的一項(xiàng)研究正在挑戰(zhàn)用于預(yù)防心臟病發(fā)作期間肌肉損傷的標(biāo)準(zhǔn)治療方法。
在美國(guó)心臟病學(xué)會(huì)雜志上發(fā)表的一篇論文中，Rohan Dharmakumar 博士。斷言，對(duì)心臟病發(fā)作患者進(jìn)行的普通治療可能無(wú)法像人們想象的那樣成功阻止肌肉損傷。
當(dāng)向心肌供氧的血管(也稱為冠狀動(dòng)脈)突然阻塞時(shí)，就會(huì)發(fā)生心臟病發(fā)作。在心臟病發(fā)作患者中，不可逆損傷的心肌量與心臟病發(fā)作癥狀發(fā)作和阻塞打開(kāi)之間經(jīng)過(guò)的時(shí)間直接相關(guān)。更多的損傷意味著心臟病發(fā)作后出現(xiàn)心力衰竭等并發(fā)癥的風(fēng)險(xiǎn)更高。因此，治療心臟病發(fā)作的重點(diǎn)是通過(guò)稱為再灌注的程序(通常使用支架)盡快打開(kāi)冠狀動(dòng)脈。
對(duì)再灌注療法的普遍看法是，一旦冠狀動(dòng)脈被打開(kāi)，對(duì)心肌的損傷就會(huì)停止。然而，根據(jù) Dharmakumar 的說(shuō)法，情況并非總是如此。
“在我們的工作中，我們證明如果再灌注導(dǎo)致心肌內(nèi)部出血或出血，即使在罪魁禍?zhǔn)坠跔顒?dòng)脈被打開(kāi)后，心肌仍會(huì)繼續(xù)死亡，”Krannert 心血管研究所執(zhí)行主任 Dharmakumar 說(shuō)。 IU 醫(yī)學(xué)院研究中心。“眾所周知，大約一半接受再灌注的心臟病發(fā)作患者的心肌會(huì)發(fā)生出血。我們?cè)噲D確定內(nèi)出血對(duì)再灌注后進(jìn)行性心肌損傷的影響。”
在他的工作中，Dharmakumar 和他的團(tuán)隊(duì)研究了心臟病患者接受再灌注治療前后的血液樣本。使用心臟磁共振成像(心臟 MRI)，他們無(wú)創(chuàng)地確定哪些患者在再灌注后出現(xiàn)心肌出血。已知一種稱為肌鈣蛋白的關(guān)鍵蛋白質(zhì)會(huì)隨著心肌損傷而升高。與沒(méi)有出血的患者相比，心肌出血患者的肌鈣蛋白值上升得更快，達(dá)到更高的值。
該團(tuán)隊(duì)還使用大型動(dòng)物模型證明，出血直接參與再灌注后的梗死程度。連續(xù)心臟核磁共振成像無(wú)創(chuàng)追蹤有無(wú)出血?jiǎng)游锏墓Ｈ娣e;與在患者身上看到的類似發(fā)現(xiàn)意味著該團(tuán)隊(duì)可以使用動(dòng)物模型開(kāi)發(fā)新的治療方法來(lái)減少可以帶回幫助患者的出血。
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