卡內(nèi)基梅隆大學化學工程系主任安妮·羅賓遜 (Anne Robinson)在她發(fā)表在《分子神經(jīng)科學雜志》上的最新研究論文中解釋了為什么理解阿爾茨海默氏病中神經(jīng)退行性變的進展及其最終治療比研究人員以前了解的要復雜得多想法。
在 65 歲以上的美國人中，十分之一患有阿爾茨海默氏癥，在 80 歲以上的人中這一比例上升到三分之一。它是美國第死因，目前有超過 500 萬人患有這種疾病。在全球范圍內(nèi)，這個數(shù)字躍升至近 5000 萬。年齡是決定一個人是否出現(xiàn)阿爾茨海默氏癥癥狀的最重要因素，盡管確認該疾病的診斷信息正在改善，但仍然沒有治愈或治療方法來減緩或阻止該疾病的進展。
在所有神經(jīng)退行性疾病中，退化都始于大腦的一部分，然后傳播到其他區(qū)域，導致廣泛的腦組織損傷和損失。在阿爾茨海默氏癥中，有幾件事，例如 A-β 肽的存在或受傷，會導致 tau(神經(jīng)元中負責穩(wěn)定這些神經(jīng)元的一種蛋白質(zhì))開始以功能失調(diào)的方式自我塑造;一系列事件中的第一個。然而，科學家們?nèi)匀徊淮_定這種致病性 tau 蛋白是如何從一個細胞轉(zhuǎn)移到另一個細胞，從而在大腦中傳播并造成嚴重破壞的。了解如何將疾病限制在大腦的一小部分區(qū)域可能有助于減緩其進展并阻止與阿爾茨海默氏癥相關(guān)的認知退化。
“已經(jīng)有許多阿爾茨海默病模型試圖解釋畸形的 tau 蛋白如何從大腦的一個部分傳輸?shù)搅硪徊糠郑?rdquo;羅賓遜說。“許多這些模型從全有或全無的角度來解決問題——正常的 tau 蛋白只能這樣;畸形的 tau 蛋白只能那樣，或者畸形的 tau 以這種方式進入細胞;正常的 tau 則以另一種方式進入細胞。然而，操作在這些模型下，歷史上產(chǎn)生了看似相互矛盾的數(shù)據(jù);研究阿爾茨海默氏癥的研究人員很難調(diào)和這些數(shù)據(jù)。”
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