威斯康星大學麥迪遜分校的研究人員發(fā)現(xiàn)了一種常見的曲霉菌可誘發(fā)哮喘的新方法，即首先攻擊肺部深處的保護性組織屏障。
在小鼠和人類中，對這種初始損傷的特別強烈反應與對未來霉菌暴露和哮喘氣道狹窄特征的過??度反應有關。
這項工作為理解和潛在預防影響 2500 萬美國人的哮喘病的發(fā)展提供了一條新的研究途徑。霉菌敏感性占哮喘反應的四分之一到一半，因此防止身體對霉菌產生過敏反應可以顯著減輕疾病負擔。
威斯康星大學麥迪遜分校兒科、醫(yī)學、醫(yī)學微生物學和免疫學教授 Bruce Klein 和博士后研究員 Darin Wiesner 于 3 月 3 日在Cell Host and Microbe雜志上發(fā)表了他們的研究結果。他們與芝加哥大學、明尼蘇達大學和哈佛醫(yī)學院的研究人員合作完成了這項工作。
“曲霉菌無處不在，無處不在，我們每一次呼吸都會吸入孢子，”克萊因說。該團隊著手了解這些原本無害的霉菌如何使一些人對它們的孢子產生強烈的哮喘反應。
霉菌的消化酶是一個天然目標。當霉菌以腐爛物質為食時，它們會分泌這些酶來消化環(huán)境中的蛋白質。其中一種酶，稱為 Alp1 的蛋白酶，是一種已知的肺部過敏原，由曲霉霉菌大量分泌。但 Alp1 如何誘發(fā)哮喘多年來一直是個謎。
Wiesner 調查了 Alp1 是否可以在體內觸發(fā)一系列眾所周知的過敏反應途徑。但他找不到任何證據(jù)表明 Aspergillus Alp1 激活了這些過敏反應，而這些過敏反應通常會對病原體等有害微生物的獨特特征做出反應。
“這種認為這些不是主要病原體的普遍存在的真菌可能已經進化出高度特異性成分的想法似乎沒有意義，”Wiesner 說。“因此，吸入肺部的這些蛋白酶只會造成損害似乎更合理。當它們進入人類和小鼠的肺部時，首先與之相互作用的是上皮細胞。”
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