盡管有大量研究將孕婦體內(nèi)鐵含量低與孩子患自閉癥、注意力缺陷綜合癥和學(xué)習(xí)障礙等認(rèn)知障礙的風(fēng)險增加聯(lián)系起來，但缺鐵仍然是孕婦和幼兒中普遍存在的問題。
妊娠期缺鐵 (GID) 導(dǎo)致認(rèn)知障礙的機制尚不完全清楚。羅徹斯特大學(xué)醫(yī)學(xué)中心生物醫(yī)學(xué)遺傳學(xué)和神經(jīng)科學(xué)教授 Margot Mayer- Proschel 博士的實驗室首次證明缺鐵小鼠所生動物的大腦對大腦興奮性刺激反應(yīng)異常，并且出生時給予的鐵補充劑不能恢復(fù)生命后期出現(xiàn)的功能障礙。
最近，她的實驗室在尋找損傷的細(xì)胞起源方面取得了重大進(jìn)展，并確定了 GID 的新胚胎神經(jīng)元祖細(xì)胞靶標(biāo)。這項研究最近發(fā)表在《發(fā)展》雜志上。
“我們對這一發(fā)現(xiàn)感到非常興奮，”Mayer-Proschel 說，他在 2018 年獲得了國家兒童健康與人類發(fā)展研究所 200 萬美元的資助，用于開展這項工作。“這可能將妊娠缺鐵與這些非常復(fù)雜的疾病聯(lián)系起來。了解這種聯(lián)系可能會導(dǎo)致醫(yī)療保健建議和未來治療的潛在目標(biāo)發(fā)生變化。”
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邁克爾·魯?shù)?(Michael Rudy) 博士和加里克·薩洛伊斯 (Garrick Salois) 都是實驗室的研究生，也是該研究的共同第一作者，他們逆向研究以建立這種聯(lián)系。通過觀察出生時已知 GID 的成年和年輕小鼠的大腦，他們發(fā)現(xiàn)了中間神經(jīng)元的破壞，中間神經(jīng)元是控制興奮和抑制平衡并確保成熟大腦能夠?qū)魅胄盘栕龀鲞m當(dāng)反應(yīng)的細(xì)胞。
已知這些中間神經(jīng)元在胚胎大腦的一個特定區(qū)域發(fā)育，稱為內(nèi)側(cè)神經(jīng)節(jié)隆起——特定因素決定了早期神經(jīng)元祖細(xì)胞的命運，這些細(xì)胞隨后分裂、遷移并成熟為填充發(fā)育中的大腦皮層的神經(jīng)元。
研究人員發(fā)現(xiàn)，這種特定的祖細(xì)胞庫在暴露于 GID 的胚胎大腦中被破壞了。這些發(fā)現(xiàn)提供的證據(jù)表明，GID 影響胚胎祖細(xì)胞的行為，導(dǎo)致在生命后期產(chǎn)生次優(yōu)的專門神經(jīng)元網(wǎng)絡(luò)。
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