全世界有數(shù)億人患有弱視或弱視，即兩只眼睛的視力不平衡。除非這種致殘狀況在年輕時被發(fā)現(xiàn)并得到治療，否則兒童很難重新獲得完全視力，因為大腦會學會關(guān)閉來自“懶惰”眼睛的輸入。
麻省理工學院皮考爾學習與記憶研究所的神經(jīng)科學家馬克·貝爾教授說，弱視是大腦如何被經(jīng)驗改變的一個引人注目的例子。他的研究重點是大腦可塑性的現(xiàn)象，特別關(guān)注連接大腦神經(jīng)元的突觸。
貝爾的研究帶來了一種潛在的弱視治療方法，通過暫時麻醉“好”眼來發(fā)揮作用。在小型動物身上進行成功實驗后，該方法正在非人類靈長類動物身上進行測試，貝爾和他的合作伙伴希望繼續(xù)進行臨床試驗。
連接我們的愿景
“考慮一下通過兩只眼睛看一個世界的挑戰(zhàn)，”貝爾建議道。為了避免重影，來自兩個視網(wǎng)膜的信息必須極其精確地映射到大腦中的共同目標上。但我們并非生來就有這種能力;我們并非生來就有這種能力。它取決于嬰兒期和幼兒期的高質(zhì)量視覺體驗。
幾十年前，通過在一只眼睛上貼上眼罩的幼小動物進行的實驗，就證明了大腦學習充分觀察的必要性。當取下眼罩后，研究人員發(fā)現(xiàn)被貼上眼罩的眼睛存在嚴重的視力障礙。“視網(wǎng)膜很好，”他說。“問題在于大腦中的連接錯誤，導致這些連接無法正常成熟。”
貝爾說，這一發(fā)現(xiàn)提出了令人著迷的科學問題。大腦的突觸連接是如何改變的?是什么觸發(fā)了這些修改?這些聯(lián)系如何恢復?
“今天我們可以追蹤從低質(zhì)量的視覺體驗到低質(zhì)量的視覺質(zhì)量和大腦視覺障礙的整個路徑，”他說。研究表明，這種情況是通過用視網(wǎng)膜噪聲取代視網(wǎng)膜中相關(guān)性良好的活動而引發(fā)的。“這種類型的活動會微弱地激活大腦中一種稱為 NMDA 受體的特定神經(jīng)遞質(zhì)受體，它會觸發(fā)突觸的修飾，導致這些突觸變得更弱，”他說。
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