研究人員首次證明，調(diào)節(jié)基因表達的關(guān)鍵酶(以及突變時的癌基因)對于多種炎癥化合物的表達至關(guān)重要，這些化合物與年齡相關(guān)的癌癥和組織退化的增加有關(guān)。賓夕法尼亞大學(xué)佩雷??爾曼醫(yī)學(xué)院的新研究。該酶的抑制劑正在被開發(fā)為新的抗癌靶點。
老化和受損的細胞經(jīng)常經(jīng)歷一種稱為細胞衰老的增殖停滯。隨著年齡的增長，人體組織中這些褪色的細胞會增加，并且被認為會導(dǎo)致與年齡相關(guān)的癌癥和炎癥的增加。細胞因子、生長因子和蛋白酶等炎癥化合物的分泌被稱為衰老相關(guān)分泌表型或 SASP。
本周發(fā)表在《Genes & Development》雜志上的一項研究表明，在人類細胞和小鼠中，對 MLL1 酶進行遺傳和藥理學(xué)抑制可以防止 DNA 損傷反應(yīng)的有害激活，從而導(dǎo)致 SASP 表達。
“由于促進腫瘤的炎癥是癌癥的標志之一，這些研究結(jié)果表明，MLL1 抑制劑可能通過對促進增殖基因的直接表觀遺傳效應(yīng)以及通過抑制腫瘤中的炎癥而成為高效的抗癌藥物。第一作者 Brian Capell 博士說道，他是 Shelley Berger 博士實驗室的醫(yī)學(xué)研究員，也是 Daniel S. Och 大學(xué)細胞與發(fā)育生物學(xué)、遺傳學(xué)和生物學(xué)系教授。
伯杰還是賓夕法尼亞大學(xué)表觀遺傳學(xué)項目的主任?？ㄅ鍫柺瞧つw科的講師和主治醫(yī)師，也是伯杰實驗室的博士后研究員。
這種抑制的機制是通過 MLL1 對觸發(fā)體內(nèi) DNA 損傷反應(yīng)所需的關(guān)鍵增殖促進細胞周期基因進行直接表觀遺傳調(diào)節(jié)。MLL1 是一種添加甲基以松弛染色質(zhì)的酶，染色質(zhì)是 DNA 纏繞的蛋白質(zhì)，因此基因組的一部分可以被“讀取”并翻譯成蛋白質(zhì)——它的表觀遺傳作用。然而，MLL1 在許多人類癌癥中也很常見，特別是在兒童和成人血癌中。
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