當紅細胞受損或達到正常壽命時會發(fā)生什么?攜帶氧氣所需的鐵如何回收?馬薩諸塞州總醫(yī)院 (MGH) 研究人員領導的一項新研究與之前關于在哪里以及如何處理磨損的紅細胞以及保留其中的鐵以供新細胞使用的想法相矛盾。他們的研究結果在線發(fā)表在《自然醫(yī)學》雜志上，可能會改善貧血或鐵中毒的治療或預防。
“教科書告訴我們，紅細胞在脾臟中被生活在該器官中的專門巨噬細胞消除，但我們的研究表明，肝臟-而不是脾 - 是紅細胞消除和鐵回收的主要按需場所，”麻省總醫(yī)院系統(tǒng)生物學中心的資深作者 Filip Swirski 博士說道。“除了確定肝臟是這些過程的主要部位之外，我們還確定了短暫的骨髓源性免疫細胞群作為回收細胞。”
健康紅細胞 (RBC) 的平均壽命為 120 天，但在膿毒癥等病理狀況以及鐮狀細胞病等干擾紅細胞正常生成的疾病中，壽命可能會縮短。這些細胞也可能在冠狀動脈搭橋手術或透析過程中受損，輸血中可能含有在收集、儲存和給藥過程中受損的紅細胞。受損的紅細胞會釋放未結合形式的含鐵血紅蛋白，從而導致腎損傷，并可能導致貧血，減少向組織輸送氧氣。如果與疾病相關的紅細胞損傷超過了身體清除老化紅細胞的能力，就會釋放有毒水平的游離鐵。
在當前的研究中，研究小組使用了幾種不同的紅細胞損傷模型，包括來自人類搭橋患者的血液，來研究細胞清除和鐵回收的機制。小鼠實驗表明，血液中受損紅細胞的存在導致特定單核細胞群迅速增加，這些單核細胞吸收受損細胞并進入肝臟和脾臟。但幾個小時后，幾乎所有這些紅細胞都位于一群專門的巨噬細胞中——由單核細胞產生的細胞，吞噬并處理碎片、受損細胞和微生物——僅在肝臟中觀察到。一旦不再需要，這些巨噬細胞最終就會消失。
研究人員還表明，趨化因子(指導其他細胞運動的蛋白質)的表達會將攝取紅細胞的單核細胞吸引到肝臟，從而導致鐵回收巨噬細胞的積累。阻斷這一過程會導致紅細胞清除率受損的多項指標，包括游離鐵和血紅蛋白的有毒水平以及肝腎損傷的跡象。
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