拉霍亞免疫學(xué)研究所 (LJI) 的研究人員闡明了免疫細胞的一個過程，這可能解釋了為什么有些人會患上心血管疾病。
他們的研究最近發(fā)表在Genome Biology 上，顯示了 TET 酶在使免疫細胞成熟時保持健康狀態(tài)方面發(fā)揮的關(guān)鍵作用。科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)其他酶確實在這個過程中發(fā)揮了作用——但 TET 酶完成了繁重的工作。
“如果我們能弄清楚這些酶發(fā)生了什么，這對于控制心血管疾病可能很重要，”LJI 博士后研究員、新基因組生物學(xué)研究的第一作者 Atsushi Onodera 博士說。
LJI 教授 Anjana Rao 博士在哈佛大學(xué)與 Mamta Tahiliani 博士和 L. Aravind 博士一起工作時共同發(fā)現(xiàn)了 TET 酶。他們的工作表明，這個由三種酶組成的家族改變了我們基因的表達方式。
TET 酶通過觸發(fā)一個稱為去甲基化的過程來控制基因表達，在這個過程中，一個叫做甲基的分子從它在遺傳密碼中的位置被移除。去甲基化很重要，因為它會改變細胞“讀取”DNA 的方式。
在過去十年中，Rao 已經(jīng)證明了 TET 活性在癌癥發(fā)展中的重要性。她的研究表明，TET 酶是免疫細胞中正確基因表達的關(guān)鍵——它們實際上可以防止癌癥突變。
在這項新研究中，Rao 和 Onodera 研究了 TET 酶(稱為被動去甲基化的過程)或稱為 TDG(主動去甲基化)的 DNA 修復(fù)酶如何改變免疫細胞 DNA。
研究人員旨在揭示哪種去甲基化途徑在決定免疫細胞的基因表達——也就是命運——方面具有更大的作用。
研究人員從兩種免疫細胞模型開始：CD4“輔助”T細胞和單核細胞。兩種細胞類型都必須增殖并成熟為更具體的細胞類型，以幫助抵抗病原體。然而，一旦單核細胞分化為巨噬細胞并被稱為 LPS 的分子刺激，它們就會停止增殖。通過仔細觀察這些 CD4 輔助 T 細胞和巨噬細胞，研究人員可以更好地了解增殖和非增殖模型。
標(biāo)簽： 免疫細胞健康
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